人支气管上皮细胞_第3代 vs. 第0代

该数据集来自 ebi.ac.uk,主题为呼吸道疾病 / 慢性阻塞性肺疾病,比较人支气管上皮细胞第3代与第0代的转录谱。源站描述指出,鳞状化生在吸烟者中常见,并与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的气道阻塞相关;研究通过免疫组化染色、气道形态测量、COPD 患者肺样本成纤维细胞培养、鳞状化生模型的全基因组分

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基因组分类transcription profiling by arrayHomo sapiens
Human bronchial epithelial cells_Passage 3 vs. passage 0

基本信息

模态
基因组
任务类型
分类
创建/更新时间
2026-10-07

资源简介

人支气管上皮细胞_第3代 vs. 第0代

Human bronchial epithelial cells_Passage 3 vs. passage 0

该数据集来自 ebi.ac.uk,主题为呼吸道疾病 / 慢性阻塞性肺疾病,比较人支气管上皮细胞第3代与第0代的转录谱。源站描述指出,鳞状化生在吸烟者中常见,并与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的气道阻塞相关;研究通过免疫组化染色、气道形态测量、COPD 患者肺样本成纤维细胞培养、鳞状化生模型的全基因组分析以及人气道上皮-间充质相互作用的体外建模,发现鳞状化生通过增加 IL-1 分泌诱导邻近气道成纤维细胞的纤维化反应,并确定整合素介导的 TGF-b 激活在放大鳞状化生和驱动 IL-1 依赖性促纤维化反应中起关键作用。该数据可用于研究 COPD 气道重塑相关转录变化(来源 BioStudies)。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):鳞状化生在吸烟者中常见,并与慢性阻塞性肺疾病(COPD)的气道阻塞相关。COPD 气道阻塞的一个主要机制是小气道壁增厚。我们探究了鳞状化生是否通过改变 COPD 中上皮-间充质相互作用而主动促进气道壁增厚。利用免疫组化染色、气道形态测量和 COPD 患者肺样本的成纤维细胞培养、鳞状化生模型的全基因组分析,以及人气道上皮-间充质相互作用的体外建模,我们提供了证据表明,鳞状化生通过增加 IL-1 分泌诱导邻近气道成纤维细胞的纤维化反应。我们确定整合素介导的 TGF-b 激活在放大鳞状化生和驱动 IL-1 依赖性促

【主题与分类】

主题标签:transcription profiling by array、Homo sapiens。本站分类:呼吸道疾病/慢性阻塞性肺疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ebi.ac.uk/biostudies/arrayexpress/studies/E-GEOD-7557

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数据说明

Yuanyuan Xiao; Jun Araya; Stephanie Cambier; Paul Wolters; David Jablons; Arthur Hill; Walter Finkbeiner; Kirk Jones; Courtney Broaddus; Dean Sheppard; Andrea Barzcak; David Erle; Stephen Nishimura (2007). Human bronchial epithelial cells_Passage 3 vs. passage 0 [Dataset]. https://www.ebi.ac.uk/biostudies/arrayexpress/studies/E-GEOD-7557

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