PRJNA1047533：III组磷脂酶A2缺失在抗原诱导哮喘模型肺中的作用

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1047533

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数据说明

哮喘是一种慢性气道炎症性疾病，以反复发作的气道阻塞、高反应性、重塑和嗜酸性粒细胞增多为特征。磷脂酶A2（PLA2s）可从膜磷脂中释放脂肪酸和溶血磷脂，通过生成促哮喘脂质介质被认为参与加重哮喘，但对各PLA2亚型与哮喘之间关联的认识仍不完整。在此，我们表明III组分泌型PLA2（sPLA2-III）在哮喘病理中发挥改善而非加重作用。在小鼠和人肺中，sPLA2-III表达于支气管上皮细胞，并在哮喘反应期间降低。在卵清蛋白（OVA）诱导的哮喘模型中，与Pla2g3+/+小鼠相比，Pla2g3-/-小鼠表现出增强的气道高反应性、嗜酸性粒细胞增多、OVA特异性IgE产生和2型细胞因子表达。脂质组学分析显示，与Pla2g3+/+小鼠相比，OVA攻击的Pla2g3-/-小鼠肺中多种溶血磷脂水平降低，包括溶血磷脂酰胆碱、溶血磷脂酰乙醇胺和溶血磷脂酸（LPA）。

LPA受体2激动剂抑制了支气管上皮细胞中胸腺基质淋巴细胞生成素的表达，并逆转了Pla2g3-/-小鼠的气道高反应性和嗜酸性粒细胞增多，提示sPLA2-III至少通过产生LPA对过敏原诱导的哮喘发挥负调控作用。因此，激活sPLA2-III-LPA通路可能成为过敏性哮喘的新治疗靶点。对OVA激发肺组织的微阵列基因谱分析显示，与Pla2g3+/+小鼠相比，Pla2g3-/-小鼠中与细胞因子和炎症反应相关的基因发生了高度改变。总体设计：模型，抗原（OVA）诱导的哮喘。小鼠在第0天和第14天通过腹腔注射卵清蛋白（10 µg）加1.3 mg氢氧化铝（铝佐剂）进行致敏。在第26、27和28天，小鼠被激发

数据加载示例（图像类）

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import glob, os

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print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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