吡格列酮通过自噬和AMPK激活减少α1-抗胰蛋白酶缺乏症小鼠肝脏中α1-抗胰蛋白酶的积累
该数据集包含用于研究药物吡格列酮在α1-抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）相关肝病中作用机制的实验数据，数据模态涉及分子生物学（如基因、蛋白质表达水平）、细胞信号通路（AMPK活性）和细胞自噬活性等多维生物数据。其主要用途是阐明吡格列酮通过激活AMPK和诱导自噬来减少肝脏中错误折叠AAT蛋白积累的分子机制，为开发AATD肝病的新疗法或药物再利用提供关键的科学依据。
创建时间2025-09-15
更新时间2025-09-24
原始链接
https://figshare.com/articles/dataset/Pioglitazone_Reduces_Hepatic_Alpha-1_Antitrypsin_Accumulation_Through_Autophagy_and_AMPK_Activation_in_Alpha-1_Antitrypsin_Deficient_Mice/30127078/1
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资源简介
该数据集源自一项关于α1-抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）相关肝脏疾病治疗机制的研究。研究旨在探索吡格列酮对肝脏内错误折叠的Z型AAT蛋白（ZAAT）积累的影响。数据集包含了在Pi*Z小鼠肝脏模型和人类肝细胞模型中进行的实验数据，可能涉及基因表达、蛋白质水平、细胞自噬活性、AMPK信号通路活性以及肝脏组织学分析等。研究结果表明，吡格列酮能够激活AMPK并诱导自噬，从而减少肝脏中ZAAT的积累，改善蛋白质稳态。这些发现为靶向自噬通路以缓解蛋白质错误折叠疾病（如AATD）相关的肝损伤提供了机制依据，并支持将已获FDA批准的代谢药物吡格列酮重新用于治疗AATD相关肝病的潜力。
提供机构：Khodayari
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