吡格列酮通过自噬和AMPK激活减少α1-抗胰蛋白酶缺乏症小鼠肝脏中α1-抗胰蛋白酶的积累
该数据集包含用于研究药物吡格列酮在α1-抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）相关肝病中作用机制的实验数据，数据模态涉及分子生物学（如基因、蛋白质表达水平）、细胞信号通路（AMPK活性）和细胞自噬活性等多维生物数据。其主要用途是阐明吡格列酮通过激活AMPK和诱导自噬来减少肝脏中错误折叠AAT蛋白积累的分子机制，为开发AATD肝病的新疗法或药物再利用提供关键的科学依据。
基本信息
资源简介
吡格列酮通过自噬和AMPK激活减少α1-抗胰蛋白酶缺乏症小鼠肝脏中α1-抗胰蛋白酶的积累
【数据集背景】
本数据集源站标题为《Pioglitazone Reduces Hepatic Alpha-1 Antitrypsin Accumulation Through Autophagy and AMPK Activation in Alpha-1 Antitrypsin Deficient Mice.》。源站首次发布：2025-09-24。
【数据内容】
源站原始描述：Supplementary Figure 1. Hepatic levels of inflammation, citrate, α-ketoglutarate, or malate in Pi*Z mice treated with Pioglitazone. (A) Hematoxylin & eosin-stained liver sections (40X images) from Pi*Z mice, comparing control and pioglitazone-treated mice. Insets show higher-magnification views highlighting inflammatory foci. (B) quantification of the percentage of liver area infiltrated by inflammatory cells; bars represent mean {plus minus} SED (n = 4 per group). (C) Tissue concentrations of c…
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 3.89 MB。Fig S1.tif：image/tiff，3.89 MB。数据集 DOI：10.6084/m9.figshare.30127078.v2。
【主题与分类】
源站学科分类：Signal transduction。主题标签：Alpha-1 antitrypsin, Liver disease, Pioglitazone, signaling pathway, Misfolded proteins, mice。
【适用方向】
源站学科分类标注为 Signal transduction。
【获取与许可】
源站页面：https://figshare.com/articles/dataset/Pioglitazone_Reduces_Hepatic_Alpha-1_Antitrypsin_Accumulation_Through_Autophagy_and_AMPK_Activation_in_Alpha-1_Antitrypsin_Deficient_Mice/30127078
使用许可：CC BY 4.0（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/）。
规范引用：Khodayari (2025). Pioglitazone Reduces Hepatic Alpha-1 Antitrypsin Accumulation Through Autophagy and AMPK Activation in Alpha-1 Antitrypsin Deficient Mice.. figshare. Dataset
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使用方式
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数据说明
该数据集源自一项关于α1-抗胰蛋白酶缺乏症（AATD）相关肝脏疾病治疗机制的研究。研究旨在探索吡格列酮对肝脏内错误折叠的Z型AAT蛋白（ZAAT）积累的影响。数据集包含了在Pi*Z小鼠肝脏模型和人类肝细胞模型中进行的实验数据，可能涉及基因表达、蛋白质水平、细胞自噬活性、AMPK信号通路活性以及肝脏组织学分析等。研究结果表明，吡格列酮能够激活AMPK并诱导自噬，从而减少肝脏中ZAAT的积累，改善蛋白质稳态。这些发现为靶向自噬通路以缓解蛋白质错误折叠疾病（如AATD）相关的肝损伤提供了机制依据，并支持将已获FDA批准的代谢药物吡格列酮重新用于治疗AATD相关肝病的潜力。
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