血管型Ehlers-Danlos综合征生物标志物
该病由COL3A1基因突变导致III型胶原异常,引起组织脆弱、自发性动脉破裂与夹层及肠穿孔,患者预期寿命缩短。研究提示炎症和TGF-beta通路失调可能参与发病,但触发动脉事件的确切机制尚不明确

基本信息
资源简介
血管型Ehlers-Danlos综合征生物标志物
该数据集来自clinicaltrials.gov,围绕血管型Ehlers-Danlos综合征(Vascular Ehlers-Danlos Syndrome)这一罕见遗传病,关注其生物标志物研究。该病由COL3A1基因突变导致III型胶原异常,引起组织脆弱、自发性动脉破裂与夹层及肠穿孔,患者预期寿命缩短。研究提示炎症和TGF-beta通路失调可能参与发病,但触发动脉事件的确切机制尚不明确。本数据可用于探索血管内皮与平滑肌相关改变,辅助识别新的生物标志物(来源 clinicaltrials.gov)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):条件:血管型Ehlers-Danlos综合征。血管型Ehlers-Danlos综合征是一种罕见的遗传性疾病,在看似健康的年轻成人中导致异常的内脏脆弱性。该病由编码III型胶原的COL3A1基因突变引起,III型胶原对于确保中空器官对机械应力的物理抵抗力至关重要。该病导致组织脆性增加,引起自发性动脉破裂和夹层以及自发性肠穿孔。血管型Ehlers-Danlos综合征患者的预期寿命因这些反复发生的事件而缩短。触发动脉事件的确切机制尚不清楚。近期研究结果提示炎症可能具有有害作用,以及TGF-beta通路可能存在失调。因此,本研究的目的是识别血管内皮和平滑肌中进一步的改变
【主题与分类】
主题标签:Vascular Ehlers-Danlos Syndrome。本站分类:症状、体征与临床所见。
【获取与许可】
源站页面:https://clinicaltrials.gov/study/NCT02165085
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- OpenDataLab:
数据说明
疾病:血管型埃勒斯-当洛斯综合征。血管型埃勒斯-当洛斯综合征是一种罕见的遗传性疾病,可使看似健康的年轻成人出现异常显著的器官脆性。该病由编码III型胶原蛋白的COL3A1基因突变引起,而III型胶原蛋白对于确保中空器官抵抗机械应力的物理耐受性至关重要。该病导致组织脆性增加,从而引起自发性动脉破裂和夹层以及自发性肠穿孔。血管型埃勒斯-当洛斯综合征患者的预期寿命因这些反复发生的事件而缩短。触发动脉事件的确切机制尚不清楚。近期研究结果提示,炎症可能具有有害作用,且TGF-beta通路可能存在失调。因此,本研究的目的是进一步识别血管内皮细胞和平滑肌细胞信号传导/分泌中的其他改变,并证实此前提出的vEDS患者动脉事件机制。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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