肠道炎症促进小鼠神经炎症及帕金森病相关黑质纹状体病理的RNA测序

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.18351472

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 21.6 MB。

数据说明

对过表达LRRK2 G2019S的小鼠、过表达野生型LRRK2 G2019S的小鼠以及接受长期葡聚糖硫酸钠诱导结肠炎或水处理的B6小鼠的黑质进行RNA测序。数据由Novagene收集和分析。该数据集包含注释的基因计数。帕金森病(PD)的发病机制与环境因素、毒素、遗传学以及最近的外周炎症有关。重要的是，像克罗恩病(CD)或食物过敏中所见的肠道炎症已被认为与神经退行性和晚发性PD的风险有关。此外，CD和PD共享遗传风险因素，包括功能获得性富亮氨酸重复激酶2(LRRK2)突变。在此，我们旨在更好地理解肠道炎症如何与Lrrk2水平或激酶激活协同作用，促进年轻和老年小鼠的神经退行性变。我们利用过表达野生型小鼠Lrrk2或突变型G2019S小鼠Lrrk2的细菌人工染色体(BAC)小鼠，并将它们在基线和肠道炎症条件下与C57B6J小鼠进行比较，使用葡聚糖硫酸钠(DSS)结肠炎模型。

尽管我们的数据揭示了Lrrk2对大脑炎症状态的调控作用，但在结肠炎模型中，我们并未在Lrrk2小鼠品系中观察到年龄依赖性的选择性易损或保护现象。相反，DSS表型与所有基因型中黑质纹状体失调加剧相关，且这一现象与年龄无关。虽然Lrrk2突变似乎影响外周炎症的发生，但我们的数据表明，由功能获得性突变导致的Lrrk2激活并不会加剧炎症对神经退行性变的影响。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。