衰老加速小鼠动脉粥样硬化易感性的性别特异性分子标志
该数据集来自 omicsdi.org,围绕衰老加速小鼠(SAM)模型,通过深度蛋白质组学分析 10 月龄动物主动脉,并结合独立小鼠队列与人类主动脉平滑肌细胞(HASMC)的 western blot 验证,以及血浆中脂蛋白和糖蛋白分析,探讨 SAMP8 小鼠动脉粥样硬化风险中的性别特异性分子机制

基本信息
资源简介
衰老加速小鼠动脉粥样硬化易感性的性别特异性分子标志
该数据集来自 omicsdi.org,围绕衰老加速小鼠(SAM)模型,通过深度蛋白质组学分析 10 月龄动物主动脉,并结合独立小鼠队列与人类主动脉平滑肌细胞(HASMC)的 western blot 验证,以及血浆中脂蛋白和糖蛋白分析,探讨 SAMP8 小鼠动脉粥样硬化风险中的性别特异性分子机制。数据可用于研究衰老相关血管老化、动脉粥样硬化易感性的性别差异及潜在分子标志(来源 omicsdi.org)。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):衰老加速小鼠(SAM)模型已被广泛用于研究与衰老相关的神经改变。尽管 SAM 模型也可用于研究血管老化,但要更好地界定其作为动脉粥样硬化模型的效用仍有工作要做,因为已发表的数据存在矛盾,而性别似乎在潜在差异中起关键作用。鉴于此,我们旨在阐明 SAMP8 小鼠潜在较高动脉粥样硬化风险背后的分子机制,通过深度蛋白质组学分析 10 月龄动物的主动脉,并考虑性别特异性差异。所得结果的验证在独立小鼠队列以及人主动脉平滑肌细胞(HASMC)中通过 western blot 进行。此外,对血浆进行了详尽的脂蛋白和糖蛋白分析。不同的 p
【主题与分类】
主题标签:Calcification、Lipid metabolism.、Extracellular vesicles、Aging、Atherosclerosis、Senescence。本站分类:神经系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://omicsdi.org/dataset/pride/PXD057104
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数据说明
衰老加速小鼠(SAM)模型已被广泛用于研究与衰老相关的神经学改变。尽管SAM模型也可用于研究血管衰老,但要更好地界定其作为动脉粥样硬化模型的实用性,仍有工作要做,因为已发表的数据存在矛盾,而性别似乎在潜在差异中起着关键作用。鉴于此,我们旨在阐明SAMP8小鼠潜在较高动脉粥样硬化风险背后的分子机制,通过深入的蛋白质组学分析对10月龄动物的主动脉进行分析,并考虑性别特异性差异。所得结果的验证通过蛋白质印迹法在独立的小鼠队列以及人主动脉平滑肌细胞(HASMC)中进行。此外,还对血浆进行了详尽的脂蛋白和糖蛋白分析。根据性别,在SAMP8小鼠中发现了不同的蛋白质组、脂蛋白和糖蛋白谱。
雄性SAMP8小鼠表现出动脉粥样硬化易感性增加,这归因于若干性别特异性改变:1)VLDL数量增加,其胆固醇和TG含量亦增加;2)血浆中炎症性糖蛋白上调;3)SASP和血管钙化特征增强:外泌性囊泡运输上调及Gas6蛋白下调。相反,雌性小鼠表现出明显更优的蛋白质组和脂蛋白谱,仅以抗动脉粥样硬化蛋白NRP1的降低作为性别特异性病理特征。所获结果表明,雄性SAMP8小鼠在高脂饮食下可发生动脉粥样硬化,而雌性SAMP8小鼠对动脉粥样硬化的易感性可能较低。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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