神经传递与功能性中枢神经网络在痉挛性发声障碍中的作用

数据集获取

源站：https://clinicaltrials.gov/study/NCT00713414

标准获取流程：

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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

疾病：痉挛性发声障碍、局灶性肌张力障碍。痉挛性发声障碍（SD）和书写痉挛（WC）是原发性局灶性肌张力障碍，分别表现为说话和书写自主控制的选择性受损。尽管SD和WC的病理生理机制尚不清楚，但肌张力障碍被认为是一种基底节疾病，可导致继发性皮质和皮质下感觉运动功能障碍。近期神经影像学研究结果已证实，这些患者症状产生期间，基底节-丘脑-皮质环路内存在微结构异常以及功能活动和神经传递的改变。这些脑区之间的功能关系异常可能在肌张力障碍的病理生理机制中发挥重要作用。然而，迄今为止，功能网络的组织结构及其异常背后的神经化学相关因素尚未得到充分研究。少数患者的药理学报告提供了间接证据，表明主要基底节神经递质γ-氨基丁酸（GABA）和多巴胺在该疾病病理生理机制中发挥作用。

我们发现，与对照组相比，SD和WC患者在静息状态下D2/D3受体结合减少，并且在症状性和无症状性任务期间均存在多巴胺释放异常。我们还发现GABA能传递发生改变，尤其涉及喉部和手部感觉运动皮层。这些神经传递的变化可能反过来与这些患者网络功能活动的异常相耦合，从而促成该疾病的病理生理机制。因此，迫切需要进一步研究通过D1家族受体介导的多巴胺能传递的贡献，以及黑质致密部（SNc）的多巴胺能功能，以全面刻画该疾病中多巴胺能神经传递的异常。填补这一知识空白对于开发针对患者的有效神经药理学治疗至关重要。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。