NMNAT2基因减少对化疗所致体外细胞活力损失及体内周围神经病变的影响

数据集获取

源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3A9a9cfa78519b6cf853c5db414be89ab447a967f48849794d5e4b7b42ec386f68

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数据说明

烟酰胺单核苷酸腺苷酰转移酶（NMNATs）是维持神经元功能所必需的因子，被认为可在多种神经退行性疾病状态下保护神经元功能并防止轴突变性。我们采用体外和体内方法评估了NMNAT2减少对长春花生物碱（长春新碱）和紫杉烷类（紫杉醇）化疗药物处理所诱导的细胞和生理功能的影响。NMNAT2缺失（NMNAT2-/-）突变小鼠出生即死亡，无法用于探究成年动物中NMNAT2的功能。尽管如此，来源于NMNAT2-/-胚胎的原代皮层培养物在长春新碱或紫杉醇处理下表现出细胞活力降低，而来源于NMNAT2杂合（NMNAT2+/-）小鼠的培养物则优先对长春新碱诱导的变性敏感。存活至成年的NMNAT2+/-小鼠，其背根神经节中NMNAT2蛋白水平相对野生型（WT）小鼠降低50%，而其他NMNAT亚型（NMNAT1或NMNAT3）水平、NMNAT酶活性（即

NAD/NADH水平）或微管相关蛋白-2（MAP2）或神经丝蛋白水平。因此，我们使用NMNAT2+/-和WT小鼠，比较了NMNAT2敲低对长春新碱和紫杉醇治疗诱导的化疗诱导性周围神经病的发生和维持的影响。NMNAT2+/-小鼠在长春新碱或紫杉醇治疗诱导的机械性或冷异常性疼痛的发生或维持方面均与WT小鼠无差异。皮内注射辣椒素（红辣椒中的辛辣成分）在NMNAT2+/-和接受溶媒而非紫杉醇的WT小鼠中产生了等效的痛觉过敏。辣椒素诱发的痛觉过敏经先前紫杉醇治疗而增强，但在NMNAT2+/-或WT小鼠中均无差异。因此，辣椒素未能揭示紫杉醇处

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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