HIF1α 调控肌腱对过载的反应并独立于血管募集驱动肌腱病

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源站：https://search.dataone.org/view/sha256%3A8c77108adfd539ef9eeff54258fb1681e872931c0c65b07aed652d5f553f8ea7

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数据说明

肌腱是血管分布稀疏的结缔组织，连接肌肉与骨骼，承受体内一些最高的机械应力。机械过载和组织血管过度增生与肌腱病——一种常见的肌肉骨骼疾病——有关，但其机制作用仍不清楚。在此，我们确定HIF1α不仅是肌腱病的标志物，而且是其驱动因素。对人类肌腱病样本的初步组织学和多组学评估显示，细胞外基质广泛重塑，包括病理性胶原交联，同时伴有活跃的缺氧信号传导。假设缺氧信号传导具有因果贡献，我们生成了腱细胞靶向缺失Von Hippel-Lindau（VHL）基因的小鼠，该基因通过调节HIFα降解来控制缺氧信号传导。

我们证明，VHL失活足以诱导肌腱病的病理特征，如胶原基质紊乱、交联、力学改变以及神经血管…，# 数据来源：HIF1α调控肌腱对过载的反应，并独立于血管募集驱动肌腱病 数据集DOI：10.5061/dryad.x3ffbg80h ## 数据及文件结构描述 为探究人长头肱二头肌腱（LHBT）组织和肌腱衍生细胞在不同机械负荷条件下的转录反应，我们对两个独立数据集进行了批量RNA测序。第一个数据集（Kallisto_LHBT_Prox_Dist）包含肩部手术中采集的冷冻近端和远端LHBT组织样本的RNA-seq数据。这些样本经病理学家检查、组织病理学评分，并对其基质组成和胶原交联含量进行了表征。第二个数据集（Kallisto_TendonSheets）包含在硅胶腔室中培养的原代人肌腱衍生细胞的RNA-seq数据。在补充抗坏血酸的条件下培养三天后，细胞被

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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