NREP缺陷重塑肝脏-脂肪脂质代谢与脂肪组织炎症微环境

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE341133

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数据说明

肥胖及相关代谢紊乱（包括代谢综合征）构成重大全球健康挑战，但其潜在分子机制仍未完全阐明。本研究探讨了神经元再生相关蛋白（NREP）基因在体重调节、全身脂肪蓄积及代谢组织炎症重塑中的作用。我们采用整合多组学方法，分析了人类肝脏转录组数据集，并构建了CRISPR/Cas9 NREP基因敲除小鼠模型。评估了体重、脂肪及肝脏组织学、循环血脂谱、肝脏与腹股沟白色脂肪组织转录组以及选定的代谢基因。采用基因集富集分析和mMCP-counter分析探讨炎症通路并估算免疫细胞与基质细胞群体。临床数据分析显示，超重个体及非酒精性脂肪性肝病和非酒精性脂肪性肝炎患者肝脏NREP表达显著升高。小鼠NREP基因敲除导致体重降低、性别依赖性的脂肪组织重塑以及血清脂质组的显著改变。

转录组分析表明，NREP缺失通过促进脂肪酸氧化和抑制从头脂肪生成，重塑肝脏脂质代谢网络。差异表达基因在长链脂肪酸代谢、PPAR信号通路及与组织纤维化相关的通路中显著富集。同时，NREP敲除降低了脂肪组织中炎症和免疫相关通路的富集，改善了代谢微环境，并诱导外周脂肪组织进入高周转的脂质代谢状态。这些发现表明NREP是代谢-炎症偶联的潜在调控因子，确立了NREP作为体重和脂质代谢的关键调节因子，并为肥胖及相关疾病的病理生理学提供了机制性见解。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。