GSE337623:GDF15经神经内分泌糖皮质激素信号独立于体重减轻抑制肝脏炎症
数据基于热中性小鼠模型,涉及 GDF15 或其受体 GFRAL 的基因缺失、重组 GDF15 干预及热量限制对照,可用于分析 GDF15 对肝脏炎症、纤维化、脂肪变性及 HPA 轴相关糖皮质激素信号的影响(来源 NCBI)

基本信息
资源简介
GSE337623:GDF15经神经内分泌糖皮质激素信号独立于体重减轻抑制肝脏炎症
GDF15 Suppresses Liver Inflammation Independently of Weight Loss through Neuroendocrine Glucocorticoid Signaling
该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个文件(GSE337623_series_matrix.txt.gz),围绕 GDF15 在代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)中的作用展开。数据基于热中性小鼠模型,涉及 GDF15 或其受体 GFRAL 的基因缺失、重组 GDF15 干预及热量限制对照,可用于分析 GDF15 对肝脏炎症、纤维化、脂肪变性及 HPA 轴相关糖皮质激素信号的影响(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jul 06 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):生长分化因子15(GDF15)与代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)密切相关,但其促进还是保护肝损伤仍不清楚。使用与人类MASH高度相似的热中性小鼠模型,GDF15或其受体GFRAL的基因缺失选择性加重了肝脏炎症和纤维化,而未改变脂肪变性或胰岛素抵抗。相反,重组GDF15比匹配的热量限制更有效地减少肝脏炎症和纤维化,尽管食物摄入、体重和脂肪变性的降低程度相同,证明存在不依赖体重减轻的肝脏保护作用。这些效应需要GFRAL,但不依赖β-肾上腺素能信号。相反,GDF15激活了下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,增加循环皮质酮和肝脏糖皮质激素受体信号
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL30172、10090。本站分类:神经系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE337623
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 10 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
生长分化因子15(GDF15)与代谢功能障碍相关脂肪性肝炎(MASH)密切相关,但其对肝损伤是促进作用还是保护作用仍不明确。利用与人类MASH高度相似的热中性小鼠模型,我们发现遗传性敲除GDF15或其受体GFRAL选择性地加重了肝脏炎症和纤维化,而未改变脂肪变性或胰岛素抵抗。相反,重组GDF15在食物摄入量、体重和脂肪变性同等降低的情况下,比匹配的热量限制更有效地减轻肝脏炎症和纤维化,证明其具有不依赖体重减轻的肝脏保护作用。这些效应需要GFRAL参与,但不依赖β-肾上腺素能信号。相反,GDF15激活了下丘脑-垂体-肾上腺(HPA)轴,增加了循环皮质酮水平和肝脏糖皮质激素受体信号。空间转录组学和RNA测序表明,GDF15通过抑制炎性巨噬细胞、浆细胞B细胞和活化星状细胞,同时促进促消退免疫程序,重塑了肝脏免疫-纤维化微环境。
总之,这些发现揭示了一条GDF15-GFRAL-HPA轴,它独立于体重减轻而抑制肝脏炎症。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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