GSE336951:Smarcc1驱动视柄图式形成与视神经头星形胶质细胞分化
研究利用条件性敲除、空间转录组学和功能实验,揭示Smarcc1缺失导致视神经头形态发生异常、胶质板塌陷、视网膜神经节细胞变性与进行性视力下降

基本信息
资源简介
GSE336951:Smarcc1驱动视柄图式形成与视神经头星形胶质细胞分化
Smarcc1 drives optic stalk patterning and optic nerve head astrocyte differentiation
该数据集来自NCBI GEO,包含一个文件GSE336951_series_matrix.txt.gz,聚焦Smarcc1(Baf155)与Smarcc2(Baf170)在视柄图式形成及视神经头星形胶质细胞分化中的阶段特异性功能。研究利用条件性敲除、空间转录组学和功能实验,揭示Smarcc1缺失导致视神经头形态发生异常、胶质板塌陷、视网膜神经节细胞变性与进行性视力下降。数据可用于探索视神经发育机制及相关神经退行性病变(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 29 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):视神经起源于神经外胚层视柄,视柄经历协调的形态发生并产生支持视网膜神经节细胞(RGC)轴突的视神经星形胶质细胞。在此,我们定义了从视柄形成星形胶质细胞的进程,并鉴定了SWI/SNF支架亚基Smarcc1(Baf155)和Smarcc2(Baf170)的阶段特异性功能。这两个因子在视网膜色素上皮(RPE)和视柄祖细胞中共表达,其中Smarcc2在分化的RPE和星形胶质细胞中持续存在。使用Dct-Cre进行条件性缺失揭示了色素谱系中的代偿活性,而Smarcc1缺失独特地破坏了视神经头(ONH)形态发生,导致胶质板塌陷、RGC变性和进行性视力下降。空间转录组学和功能测定表明,Smarcc1使背侧视柄祖细胞能够t
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:Other、GPL30172、10090。本站分类:神经系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE336951
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 21 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
视神经由神经外胚层视柄发育而来,视柄经历协调的形态发生过程,产生支持视网膜神经节细胞(RGC)轴突的视神经星形胶质细胞。在本研究中,我们明确了星形胶质细胞从视柄形成的进程,并鉴定了SWI/SNF支架亚基Smarcc1(Baf155)和Smarcc2(Baf170)的阶段特异性功能。这两种因子在视网膜色素上皮(RPE)和视柄祖细胞中共表达,其中Smarcc2在分化的RPE和星形胶质细胞中持续表达。利用Dct-Cre进行条件性敲除显示色素谱系中存在代偿活性,而Smarcc1缺失则独特地破坏了视神经乳头(ONH)的形态发生,导致胶质层塌陷、RGC变性和进行性视力下降。空间转录组学和功能实验表明,Smarcc1通过抑制色素基因程序并允许Pax2/Sox2活性,使背侧视柄祖细胞从色素性RPE样状态转变为星形胶质细胞祖细胞。在特化之后,Smarcc1还是胶质层组装和星形胶质细胞迁移进入内视网膜所必需的。
这些发现表明,依赖Smarcc1的染色质重塑协调星形胶质细胞特化与视神经乳头(ONH)形态发生,从而维持长期视网膜功能。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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