未损伤小鼠视网膜中Notch信号抑制与强制细胞周期重入协同驱动Müller胶质重编程

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE331267

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数据说明

在再生能力强的物种（如硬骨鱼）中，Müller胶质细胞（MG）在损伤后能自主重新进入细胞周期，并产生功能性视网膜神经元。相比之下，由于MG的增殖和再生能力有限，哺乳动物视网膜神经元的丢失是不可逆的。目前已开发出多种策略，无论是否伴随损伤，均可诱导成熟小鼠MG增殖，但大多数MG子细胞仍保持胶质细胞命运。本研究发现，MG子代维持高Notch信号活性，这可能限制了其神经发生潜能。条件性敲除Rbpj（Notch的核心转录效应因子）可在不增殖的情况下诱导成熟MG发生有限的MG向神经元转化。然而，在未损伤的小鼠视网膜中，敲除Rbpj并联合通过过表达cyclin D1和抑制p27Kip1强制MG增殖，可显著促进MG去分化以及MG子细胞中神经元标志物Otx2的异位表达。

将Notch抑制与MG细胞周期再激活相结合，不仅增加了由MG产生的双极细胞和無长突细胞样细胞的数量，还促进了其向ON-锥体、OFF-锥体和视杆双极细胞亚型的进一步分化。单核RNA和ATAC测序数据显示，Notch抑制促进了MG来源的祖细胞样细胞的形成，而MG增殖增加了神经发生基因的染色质可及性。值得注意的是，尽管成熟不完全，大多数MG来源的细胞仍能长期存活。总之，我们的研究结果阐明了Notch抑制和MG增殖单独或联合如何影响哺乳动物视网膜中MG的再生潜力。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。