GSE326648：Pax6缺陷小鼠模型中性别二态性塑造AAK轨迹，伴早期免疫激活、神经支配受损及泪液改变

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE326648

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

先天性无虹膜症常进展为威胁视力的无虹膜相关角膜病变（AAK），但PAX6剂量减少在何时以及如何破坏眼表稳定性仍不清楚。本研究将条件性Pax6单倍不足小鼠与整体铺片成像、功能检测以及按性别分层的角膜转录组学和泪膜蛋白质组学相结合，构建疾病起始与进展的系统层面整合图景。Pax6+/−幼鼠表现为眼睑开启延迟，且自首次暴露于环境之时起，角膜即处于病理易感状态：白细胞在出生后第二周积聚并在此后持续升高，上皮分化发生错误指定（KRT12缺失伴KRT14中央区扩张），中央区增殖持续受抑，尽管大体创面闭合正常。感觉结构与功能严重受损，精细上皮纤维和TRPM8+末梢耗竭，角膜敏感性降低，而三叉神经节转录组变化甚微，提示角膜内在的导向/维持失败。

性别成为一个强有力的修饰因素：在原本二态性不明显的野生型角膜中，Pax6单倍剂量不足驱动了雄性和雌性特异性的基因网络，这些网络汇聚于炎症和细胞外基质重塑，但在代谢和先天免疫程序上出现分歧；泪液反映并可能强化这些变化，基线状态下表现为雌性偏向的分泌不足，而在擦伤后，Pax6+/−泪液未能像对照组那样启动核糖体/翻译和轴突导向反应，反而放大了先天免疫和角化途径。总体而言，这些数据将AAK重新定义为上皮去成熟化、慢性炎症和神经营养障碍的恶性循环，并由性别调控的泪腺变化所放大。通过 pinpointing 早期炎症启动、角膜编码的去神经支配机制以及可修饰的泪膜缺陷，这项工作提出了可操作的切入点，temperi

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。