PTCHD4 通过 AKT 信号促进细胞衰老与年龄相关病理

研究围绕跨膜蛋白 PTCHD4 在细胞衰老与机体年龄相关过程中的作用展开,涉及复制性衰老、应激诱导衰老、生理性衰老小鼠多组织,以及博来霉素诱导的肺纤维化模型

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GSE314645: PTCHD4 Promotes Cellular Senescence and Age-Related Pathologies via AKT Signaling

基本信息

模态
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任务类型
预测
创建/更新时间
2026-11-04

资源简介

PTCHD4 通过 AKT 信号促进细胞衰老与年龄相关病理

PTCHD4 Promotes Cellular Senescence and Age-Related Pathologies via AKT Signaling

该数据集来自 NCBI GEO(GSE314645),包含 1 个文件 GSE314645_series_matrix.txt.gz,属于高通量测序表达谱数据,物种为小鼠(GPL24247,10090)。研究围绕跨膜蛋白 PTCHD4 在细胞衰老与机体年龄相关过程中的作用展开,涉及复制性衰老、应激诱导衰老、生理性衰老小鼠多组织,以及博来霉素诱导的肺纤维化模型。数据可用于探索 PTCHD4 与 AKT 信号相关的衰老调控机制,并支持衰老及年龄相关病理的预测性分析(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Dec 22 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):细胞衰老是年龄相关病理的关键驱动因素。本研究探讨跨膜蛋白 PTCHD4 在细胞和机体年龄相关过程中的作用。我们证明,PTCHD4 表达在多种衰老模型中显著上调,包括人和小鼠细胞中的复制性衰老与应激诱导衰老,以及生理性衰老小鼠的多个组织。在功能上,PTCHD4 缺失减弱细胞衰老的进展,而其过表达则加速该进程。在机体水平,PTCHD4 缺失延长中位寿命,并改善运动功能、认知表现和代谢稳态的年龄相关衰退。在博来霉素诱导的肺纤维化模型中,PTCHD4 缺失减少肺纤维化并保护肺功能。在机制上,我们发现 PTCHD4 促进细胞衰

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:神经系统疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE314645

【使用注意】

· 源站最后修改于 Sep 17 202,引用时请注意版本时效。

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    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

细胞衰老是年龄相关病理的关键驱动因素。本研究探讨跨膜蛋白PTCHD4在细胞和机体年龄相关过程中的作用。我们证明,PTCHD4表达在多种衰老模型中显著上调,包括人和小鼠细胞中的复制性衰老和应激诱导衰老,以及生理性衰老小鼠的多种组织中。在功能上,PTCHD4缺失减弱了细胞衰老的进展,而其过表达则加速了细胞衰老。在机体水平上,PTCHD4缺失延长了中位寿命,并改善了运动功能、认知表现和代谢稳态的年龄相关衰退。在博来霉素诱导的肺纤维化模型中,PTCHD4缺失减轻了肺纤维化并保留了肺功能。在机制上,我们发现PTCHD4通过激活AKT信号通路促进细胞衰老。

综上所述,这些发现表明PTCHD4是细胞和生理性衰老相关退化的新型调节因子,并提示靶向PTCHD4-AKT轴可能是缓解年龄相关功能衰退的合适策略。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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