GSE308368：IL-25–ILC2–IL-13轴通过CXCL-10依赖性调控血脑屏障完整性改善创伤性脑损伤

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308368

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数据说明

创伤性脑损伤（TBI）会导致血脑屏障（BBB）的严重破坏，这是驱动继发性神经损伤的关键事件。白细胞介素-25（IL-25）已成为神经炎症的关键调节因子，但其在TBI后BBB修复中的作用及潜在机制仍不清楚。本研究探讨了IL-25对TBI小鼠BBB完整性和神经功能的保护作用。采用酶联免疫吸附试验，我们发现TBI后脑组织和血清中IL-25水平显著升高，于第3天达到峰值，并通过免疫荧光染色确定脑微血管内皮细胞（BMECs）为其主要来源。外源性IL-25给药改善了BBB功能障碍，表现为紧密连接蛋白（ZO-1、occludin、claudin-5）表达恢复、Evans Blue渗出减少以及磁共振成像显示脑水肿减轻。

在机制上，流式细胞术和体外氧糖剥夺/复氧模型揭示，IL-25并非直接作用于脑微血管内皮细胞（BMECs），而是通过激活脑内驻留的2型固有淋巴细胞（ILC2）分泌白细胞介素-13（IL-13）间接发挥其作用。细胞因子芯片和Western blot分析表明，IL-13通过抑制C-X-C基序趋化因子配体10（CXCL-10）的表达并抑制内皮细胞焦亡，从而维护血脑屏障（BBB）的完整性。单细胞RNA测序进一步证实，IL-25上调了BBB保护性基因（如tiam1、hsp90aa1），并激活了紧密连接和转化生长因子-β信号通路。在行为学方面，IL-25治疗改善了创伤性脑损伤（TBI）后的运动协调能力（改良神经功能缺损评分、转棒实验）和认知表现（Morris水迷宫）。综上所述，我们的研究结果表明，IL-25通过激活ILC2来源的IL-13促进TBI后的BBB修复和神经功能恢复，而IL-13则抑制CXCL-10和内皮细胞焦亡。本研究突显了IL-25作为

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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