IL-31阻断通过解除CGRP-CALCRL神经免疫抑制提升LAMP3+ CD1c+成熟树突状细胞从而升高TARC（人）

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307017

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

背景：奈莫利珠单抗可减轻特应性皮炎（AD）患者的瘙痒和皮损，但部分患者会出现皮肤不良事件（CAEs），并伴有血清胸腺和活化调节趋化因子（TARC）升高；其机制尚不明确。目的：明确IL-31受体A（IL-31RA）阻断后TARC升高的全身性变化及其机制。方法：整合了血清蛋白质组学（Olink）、MC903模型±抗IL-31RA、AD皮肤的单细胞RNA测序及原位验证、使用人树突状细胞（DCs）的功能实验，以及人背根神经节的配体-受体推断分析。结果：在发生CAEs的患者中，TARC水平升高并与2型标志物相关。在小鼠中，IL-31RA阻断导致血清和真皮TARC升高，而无广泛的转录组改变。Ccl17 T2A GFP报告基因将TARC定位于真皮DCs，富集于2型经典树突状细胞（cDC2）。在患者中，CCL17原位定位于LAMP3⁺ CD1c⁺成熟DCs。

分析支持降钙素基因相关肽（CGRP）信号通过降钙素受体样（CALCRL）信号从IL31-RA/制瘤素M受体（OSMR）阳性伤害感受器传递至成熟DC；CGRP在体外降低DC成熟度和TARC。结论：研究结果支持一种IL-31依赖性CGRP-CALCRL神经免疫刹车机制，该机制抑制DC成熟和TARC。IL-31RA阻断解除对该回路的抑制，将止痒治疗与DC驱动的趋化因子程序联系起来，并为患者中比MC903模型更强的TARC反应提供了理论依据。监测TARC和神经免疫背景可能有助于管理接受nemolizumab治疗的AD患者。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。