M2小胶质细胞外泌体抑制p38 MAPK通路及GPX4介导的神经病理性疼痛神经元铁死亡[EXO_miRNAseq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE306183

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

本研究旨在探讨M2小胶质细胞外泌体(M2-exosomes)在神经病理性疼痛(NP)进展过程中对神经元铁死亡的调控机制。采用IL-4诱导静息态BV2小胶质细胞向M2型极化。随后从M2极化的小胶质细胞中提取M2-exosomes并进行测序。我们进一步对与M2-exosomes共培养的BV2小胶质细胞和N2a神经元细胞进行了高通量测序。通过qRT-PCR、western blot、免疫荧光和流式细胞术在体外检测M2-exosomes对小胶质细胞和神经元细胞的影响。在体内实验中，采用慢性坐骨神经缩窄损伤(CCI)法构建NP模型小鼠，并鞘内注射M2-exosomes。随后评估NP模型小鼠的疼痛行为和神经元铁死亡情况。体外实验表明，M2-exosomes抑制了BV2小胶质细胞的炎症反应。经M2-exosomes处理的N2a神经元细胞的测序结果显示，铁死亡和MAPK信号通路显著富集。

我们进一步证明，M2-外泌体可逆转erastin诱导的神经元铁死亡，并抑制神经元细胞中p38 MAPK通路的激活。具体而言，M2-外泌体增加了铁死亡拮抗因子GPX4的表达，并降低了神经元细胞中的脂质过氧化和线粒体亚铁水平。使用CCI模型的体内实验显示，M2-外泌体增加了脊髓神经元细胞中GPX4的表达，抑制了亚铁含量的增加，并减轻了痛觉过敏。我们的研究结果表明，M2-外泌体在神经元铁死亡中激活GPX4抗氧化因子并抑制p38 MAPK信号通路，从而改善NP中的痛觉超敏。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。