靶向Galectin-3调控LAMA2缺陷型先天性肌营养不良炎症

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数据说明

LAMA2缺陷型先天性肌营养不良症（LAMA2-CMD）是一种由LAMA2突变引起的严重神经肌肉疾病，导致肌肉变性、慢性炎症和纤维化。对LAMA2-CMD患者和小鼠模型肌肉活检的组织病理学评估显示明确的炎症证据，这通常被视为典型的营养不良性标志之一。然而，层粘连蛋白缺陷肌肉中免疫细胞的组成仍未被充分了解。因此，针对减轻炎症的靶向药物干预从未被测试过。在本研究中，我们利用RNA测序和流式细胞术表征了LAMA2-CMD的dyW小鼠模型中的免疫景观。对dyW小鼠股四头肌的转录组分析鉴定出2，143个差异表达基因，其中大多数上调基因属于免疫相关通路。Lgals3（Galectin-3）显著上调（log₂FC = 4.27，FDR p值= 9.21x10-88），并被鉴定为免疫相关通路的关键上游调控因子。与此同时，流式细胞术分析揭示白细胞（CD45⁺）浸润增加，其中巨噬细胞为主要细胞群体。

促炎性（M1）巨噬细胞增多，而抗炎性（M2）巨噬细胞仍保持低水平，表明存在持续性炎症和消退受损。有趣的是，Galectin-3+巨噬细胞显著富集，这强烈提示Galectin-3在LAMA2-CMD中驱动炎症。用Galectin-3抑制剂TD-139治疗dyW小鼠后，白细胞浸润减少，Galectin-3+巨噬细胞减少，并促使巨噬细胞极化向M2抗炎表型转变。此外，对TD-139治疗的dyW肌肉进行RNA测序显示，肌肉修复通路上调，纤维化相关基因下调。这些发现确立了表达Galectin-3的巨噬细胞是LAMA2-CMD病理生理学中的重要参与者。重要的是，这值得进一步研究th

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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