先天性脊柱侧弯进展机制涉及骨髓基质祖细胞 [BiSulfite-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE272676

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
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     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在先天性脊柱侧凸（CS）患者中，骨髓和骨微环境中各细胞组分对脊柱畸形的功能贡献仍未被充分了解。我们的目标是构建CS小鼠模型中骨髓基质祖细胞的单细胞水平综合图谱，并结合CS患者骨骼的表观基因组和转录组分析，探索脊柱侧凸进展的潜在机制。我们在小鼠模型中的分析发现，骨髓基质祖细胞是促脊柱侧凸细胞。在脊柱生长阶段，特定前体细胞/MSCs经历功能重编程，失去其祖细胞状态，并在脊柱畸形阶段启动向胶质生成、纤维化和成骨表型的分化。它们执行组织修复分化和抗炎作用。同时，脊柱侧凸诱导性刺激因素，如促神经退行性和促炎性细胞因子，影响特定前体细胞/MSCs，导致其命运向胶质生成、细胞外基质合成和成骨方向转变。

这些过程反过来通过神经退行性变、纤维化和骨稳态紊乱促进了脊柱侧弯的发生发展。我们通过表观基因组和转录组分析以及组织学检测，在临床CS患者样本中验证了神经退行性变、纤维化和骨稳态紊乱。此外，MSC损伤修复过程中的过度分化标志着小鼠模型中脊柱侧弯的进展，表明炎症和神经退行性变是导致CS脊柱畸形的两个潜在致病因素。同时，小鼠模型和临床患者中Hmox1表达降低和SPP1表达升高，提示它们可能是CS早期潜在的诊断和治疗靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。