mTORC1通过NMUR1介导的神经调控控制ILC2激活与过敏性肺部炎症
研究聚焦2型先天淋巴样细胞（ILC2）在过敏性肺部炎症中的激活机制，涉及mTORC1信号通过代谢调控表观遗传维持NMUR1表达，以及NMU-NMUR1轴介导的神经-ILC2相互作用
基本信息
资源简介
mTORC1通过NMUR1介导的神经调控控制ILC2激活与过敏性肺部炎症
mTORC1 controls ILC2 activation and allergic lung inflammation through NMUR1-mediated neuronal regulation
该数据集来自NCBI GEO，包含1个文件（GSE272521_series_matrix.txt.gz），采用高通量测序表达谱分析，物种为小鼠（10090），平台为GPL21273。研究聚焦2型先天淋巴样细胞（ILC2）在过敏性肺部炎症中的激活机制，涉及mTORC1信号通过代谢调控表观遗传维持NMUR1表达，以及NMU-NMUR1轴介导的神经-ILC2相互作用。数据可用于探索ILC2致病性激活的分子通路及过敏性哮喘相关基因表达变化（来源 NCBI）。
【数据集背景】
源站首次发布：Jul 18 202。
【数据内容】
源站描述（机器翻译，仅供参考）：2型先天淋巴样细胞（ILC2）通过启动和放大2型免疫反应，在过敏性肺部炎症中发挥关键作用。然而，致病性ILC2激活的分子机制在很大程度上仍不清楚。在此，我们展示过敏性哮喘中肺ILC2表现出mTORC1激活增加。RAPTOR（mTORC1复合物的衔接蛋白）的基因敲除导致ILC2中IL-5和IL-13产生减少，并保护小鼠免于过敏性炎症。通过雷帕霉素对mTORC1的药理抑制也抑制ILC2致病性激活并改善过敏性肺部炎症。在机制上，mTORC1信号通过代谢调控表观遗传来维持神经介素U受体1（NMUR1）表达，从而促进ILC2激活，NMUR1通过NMU-NMUR1轴介导神经-ILC2相互作用。这些发现确定mTORC1是一个新的
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个，合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签：GPL21273、10090。本站分类：神经系统疾病。
【获取与许可】
源站页面：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE272521
【使用注意】
· 源站最后修改于 Feb 25 202，引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
2型固有淋巴细胞（ILC2s）通过启动并放大2型免疫反应，在过敏性肺部炎症中发挥关键作用。然而，致病性ILC2活化的分子机制在很大程度上仍不清楚。在此，我们发现过敏性哮喘中肺ILC2s表现出mTORC1活化增强。RAPTOR（mTORC1复合物的衔接蛋白）的基因敲除导致ILC2s中IL-5和IL-13产生减少，并使小鼠免于过敏性炎症。雷帕霉素对mTORC1的药理学抑制同样可抑制ILC2的致病性活化并改善过敏性肺部炎症。在机制上，mTORC1信号通过代谢调控表观遗传学来维持神经介素U受体1（NMUR1）的表达，从而促进ILC2活化，而NMUR1通过NMU-NMUR1轴介导神经-ILC2相互作用。这些发现确立了mTORC1作为控制神经-ILC2相互作用的新型调控因子，并凸显mTORC1作为过敏性哮喘潜在治疗靶点的重要性。
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
