Amd1抑制对培养72h后C2C12小鼠肌管的影响

该数据集来自NCBI GEO,标题为Amd1抑制对培养72h后C2C12小鼠肌管的影响,包含1个文件GSE271039_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序表达谱分析

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基因组预测GPL2424710090
GSE271039: Effect of Amd1 inhibition on C2C12 mouse myotubes in culture after 72h treatment

基本信息

模态
基因组
任务类型
预测
创建/更新时间
2026-11-04

资源简介

Amd1抑制对培养72h后C2C12小鼠肌管的影响

Effect of Amd1 inhibition on C2C12 mouse myotubes in culture after 72h treatment

该数据集来自NCBI GEO,标题为Amd1抑制对培养72h后C2C12小鼠肌管的影响,包含1个文件GSE271039_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序表达谱分析。源站描述指出,研究在SOD1G93A ALS小鼠模型中构建了骨骼肌空间转录组数据,发现多胺代谢是受累肌纤维的主要改变通路之一,并建立肌纤维易感性与该通路失调的相关性。该数据可用于研究Amd1抑制对小鼠肌管基因表达的影响,以及多胺代谢稳态与ALS骨骼肌病变的关系(来源 NCBI)。

【数据集背景】

源站首次发布:Jun 28 202。

【数据内容】

源站描述(机器翻译,仅供参考):肌萎缩侧索硬化(ALS)是一种致命的神经退行性疾病,其特征是由于运动神经元的原发性和继发性变性而导致的进行性瘫痪。尽管进行了广泛的生物医学研究,尚未建立治愈性疗法。ALS的主要靶标之一是骨骼肌,随着疾病进展,骨骼肌会发生深刻的功能变化。为了更好地理解疾病进展过程中神经支配改变如何干扰肌肉稳态,我们在ALS的SOD1G93A小鼠模型中生成了第一个骨骼肌空间转录组数据集。使用该策略,我们将多胺(PA)代谢鉴定为受影响肌纤维中的主要改变通路之一。通过建立肌纤维脆弱性与该代谢通路失调之间的相关性,我们表明破坏多胺稳态会导致

【数据结构与技术规格】

文件数 1 个,合计 0 B。

【主题与分类】

主题标签:GPL24247、10090。本站分类:神经系统疾病。

【获取与许可】

源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE271039

【使用注意】

· 源站最后修改于 Apr 02 202,引用时请注意版本时效。

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    • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
    • 天池: 登录后页面提供直链下载
      以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肌萎缩侧索硬化症(ALS)是一种致死性神经退行性疾病,其特征是由于运动神经元的原发性和继发性变性而导致的进行性瘫痪。尽管已开展了大量生物医学研究,目前仍未建立治愈性疗法。ALS的主要靶标之一是骨骼肌,随着疾病进展,骨骼肌会发生深刻的功能改变。为更好地理解疾病进展过程中神经支配的改变如何干扰肌肉稳态,我们在ALS的SOD1G93A小鼠模型中生成了首个骨骼肌空间转录组数据集。利用该策略,我们确定多胺(PA)代谢是受累肌纤维中发生改变的主要通路之一。通过建立肌纤维易损性与该代谢通路失调之间的相关性,我们表明破坏多胺稳态会导致与ALS肌肉中所见相似的损伤。最后,我们表明恢复PA稳态可挽救SOD1G93A小鼠的肌肉表型,为ALS的治疗开辟了新前景。

数据加载示例(图像类)

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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