Id2表达水平决定CNS慢性感染中效应与耗竭组织驻留记忆CD8+ T细胞的分化

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源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE270492

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数据说明

组织驻留记忆T细胞(Trm)在非淋巴组织区域免疫中发挥核心作用，既能有效防御再感染，也能控制持续性病原体感染。尽管针对多种疾病中Trm的单细胞转录组学分析已揭示了Trm的表型和功能异质性，但驱动这种多样性的潜在分子机制尚不明确。为更好地理解这些机制，我们采用了寄生虫刚地弓形虫(T. gondii)感染模型，该寄生虫在中枢神经系统(CNS)中建立持续性感染，并由脑CD8+ Trm控制。通过对感染T.gondii小鼠脑CD8+ T细胞的单细胞转录组分析，我们发现脑Trm亚群在转录调节因子Id2的表达上具有异质性，且这些Id2水平的差异与不同的功能状态相关。

利用混合骨髓嵌合体，我们的结果揭示，T细胞特异性的Id2缺陷以细胞内在的方式导致寄生虫特异性Trm发育出异常表型，其特征为效应功能减弱以及组织滞留分子CD49a和CXCR6表达减少。在寄生虫特异性CD8+ T细胞中过表达E2A（一种受Id2负调控的转录因子）时，也观察到类似的表型。相反，脑浸润CD8+ T细胞中Id2的缺失导致耗竭型PD1+ Tox+ CD8+ Trm细胞的积累，而Id2过表达则抑制了耗竭表型的获得，并促进了病原体特异性CD8+ T细胞在脑内的积累。总体而言，我们的研究表明，在慢性中枢神经系统病原体感染期间，Id2表达水平决定了CD8+ Trm获得效应表型还是耗竭表型。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

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