人纹状体年龄依赖性改变鉴定PPP1R15B-miR-196a节点作为亨廷顿病表型修饰因子[微阵列]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE264432

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数据说明

亨廷顿蛋白（HTT）中的多聚谷氨酰胺扩增导致其在亨廷顿病（HD）中聚集，并引起纹状体神经元的进行性丢失。HD是一种大多成年起病的神经退行性疾病，目前尚无疾病修饰疗法。本研究发现，人类纹状体衰老与翻译相关基因的全局性上调有关，其中包括翻译与蛋白质稳态调节因子PPP1R15B（R15B）。我们使用R15B抑制剂Raphin1来探究这些年龄相关变化是否能改变HD病理。抑制R15B可挽救HDYAC128小鼠的早期学习缺陷和晚期运动缺陷。在由症状性HD患者成纤维细胞直接重编程获得的纹状体中型多棘神经元（HD-MSN）中，Raphin1减少了突变型HTT聚集体的形成和神经元死亡。R15B的基因敲低同样保护HD-MSN免受神经退行性变，而其过表达则加重疾病表型。此外，人纹状体和重编程MSN均表现出miR-196a的年龄依赖性下降，该microRNA直接靶向人R15B 3‘UTR中的非保守位点，而过表达miR-196a可降低突变型HTT聚集。

本研究揭示了miR-196a及其靶点R15B随年龄变化的改变，并证明了在亨廷顿病（HD）的多种模型和读数中逆转这些变化的治疗潜力。我们提出miR-196a和R15B作为亨廷顿病的疾病修饰靶点。我们对年轻和老年个体的纹状体进行了microRNA芯片分析，以确定衰老过程中纹状体基因表达的变化。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。