GSE233163:神经束膜整合leptin与其交感输出以抵御肥胖
该数据集来自NCBI GEO,包含小鼠交感神经节的单细胞RNA测序表达谱数据,聚焦leptin受体(Lepr)与β2肾上腺素能受体(Adrb2)在神经束膜细胞中的表达及其对肥胖的调控作用

基本信息
资源简介
GSE233163:神经束膜整合leptin与其交感输出以抵御肥胖
Perineurium integrates leptin with its sympathetic outflow to protect against obesity
该数据集来自NCBI GEO,包含小鼠交感神经节的单细胞RNA测序表达谱数据,聚焦leptin受体(Lepr)与β2肾上腺素能受体(Adrb2)在神经束膜细胞中的表达及其对肥胖的调控作用。数据可用于分析Lepr+交感神经束膜细胞(SPCs)的分子特征、Adrb2条件性敲除对能量代谢与产热的影响,以及肥胖相关高leptin血症诱导SPCs凋亡的机制研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:May 22 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):leptin在大脑中传入作用的调控机制取决于白色和棕色脂肪组织的传出交感神经支配。然而,调控传入-传出平衡的外周机制仍不明确。在此,我们通过对小鼠交感神经节进行单细胞RNA测序发现,leptin受体(Lepr)和β2肾上腺素能受体(Adrb2)在神经束膜细胞中富集表达,这些细胞在脂肪组织的交感神经节和神经束周围形成屏障。Lepr+交感神经束膜细胞(SPCs)在分子上与内皮细胞相似。在包括SPCs在内的Lepr+细胞中条件性敲除Adrb2,会通过降低能量消耗和产热使雄性小鼠易患肥胖,而不影响食物摄入。值得注意的是,肥胖相关的高leptin血症会导致SPCs凋亡,破坏神经束膜屏障
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL19057、10090。本站分类:神经系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE233163
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 25 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
瘦素在中枢的传入作用调控机制依赖于白色和棕色脂肪组织的传出交感神经支配。然而,调控传入-传出平衡的外周机制仍不明确。在此,我们通过对小鼠交感神经节进行单细胞RNA测序,展示了瘦素受体(Lepr)和β2-肾上腺素能受体(Adrb2)在神经束膜细胞中的富集表达,这些细胞在脂肪组织的交感神经节和神经束周围形成屏障。Lepr+交感神经束膜细胞(SPCs)在分子特征上与内皮细胞相似。在包括SPCs在内的Lepr+细胞中条件性敲除Adrb2,会通过降低能量消耗和产热而不影响食物摄入,使雄性小鼠易患肥胖。值得注意的是,肥胖相关的高瘦素血症会引起SPCs凋亡,破坏神经束膜屏障并伴随脂肪交感神经病变。这种有害效应可通过部分降低瘦素或拟交感β2-肾上腺素能受体激动作用而逆转。
在临床上,我们在一个大型欧洲人群中观察到LEPR和ADRB2多态性对体重指数增加风险存在男性特有的协同效应。我们提出,SPCs协调瘦素作用的神经内分泌环路的传入和传出分支,以调节能量消耗和体重。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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