狼疮自身抗体启动由HMGB1:RAGE信号维持并被LAIR-1:C1q信号逆转的适应不良稳态

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE230077

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

认知功能障碍是神经精神性系统性红斑狼疮（NPSLE）的常见表现，高达80%的患者存在此问题，并导致生活质量下降。我们建立了一种狼疮样认知功能障碍模型，该模型始于抗DNA、抗N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）交叉反应性抗体（存在于30%的SLE患者中）穿透海马。这导致CA1锥体神经元立即发生自限性兴奋性毒性死亡，随后剩余CA1锥体神经元的树突分枝减少及空间记忆受损。树突丢失需要小胶质细胞和C1q共同参与。在此我们表明，这种海马损伤模式形成了一种适应不良的稳态，至少持续一年。该过程需要神经元分泌HMGB1以结合RAGE（小胶质细胞上表达的HMGB1受体），并导致小胶质细胞LAIR-1（C1q的抑制性受体）表达下降。血管紧张素转换酶（ACE）抑制剂卡托普利可恢复健康的稳态、小胶质细胞静息状态及完整的空间记忆，并导致LAIR-1上调。

该范式强调，HMGB1:RAGE和C1q:LAIR-1相互作用是小胶质细胞-神经元相互作用中的关键通路，决定了生理性还是适应不良性稳态。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。