GSE171099:亨廷顿病中单神经元Patch-seq研究受损的抑制性GABA能突触传递与转录
该数据集来自NCBI GEO(GSE171099),包含1个文件(GSE171099_series_matrix.txt.gz),采用Patch-seq技术在体外亨廷顿病模型中研究突变型huntingtin对单个纹状体神经元突触传递和基因转录的影响

基本信息
资源简介
GSE171099:亨廷顿病中单神经元Patch-seq研究受损的抑制性GABA能突触传递与转录
Impaired inhibitory GABAergic synaptic transmission and transcription studied in single neurons by Patch-seq in Huntington’s disease
该数据集来自NCBI GEO(GSE171099),包含1个文件(GSE171099_series_matrix.txt.gz),采用Patch-seq技术在体外亨廷顿病模型中研究突变型huntingtin对单个纹状体神经元突触传递和基因转录的影响。数据覆盖表达谱高通量测序,平台为GPL17021,物种为小鼠(10090)。可用于分析突变型Htt引起的细胞自主性突触输出下降、转录失调与生理缺陷的关联,以及评估HDAC1/3抑制对功能、形态和转录谱的纠正作用(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Mar 29 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):亨廷顿病(HD)中的转录失调导致纹状体神经元功能缺陷。在此,我们在体外HD模型中进行了Patch-seq,以研究突变型huntingtin(Htt)对单个纹状体神经元突触传递和基因转录的影响。我们发现,突变型Htt的表达以细胞自主的方式降低了纹状体神经元的突触输出,并鉴定出若干基因,其失调与突变型Htt神经元的生理缺陷相关。为支持表观遗传机制在HD病理生理学中的关键作用,我们发现抑制组蛋白去乙酰化酶1/3活性可纠正若干功能和形态缺陷,并减轻突变型Htt神经元中异常的转录谱。通过这项研究,我们证明Patch-seq技术可应用于更好地理解
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL17021、10090。本站分类:神经系统疾病。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE171099
【使用注意】
· 源站最后修改于 Jun 09 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
亨廷顿病(HD)中的转录失调导致纹状体神经元功能缺陷。在此,我们在体外HD模型中进行了Patch-seq,以研究突变型亨廷顿蛋白(Htt)对单个纹状体神经元突触传递和基因转录的影响。我们发现,突变型Htt的表达以细胞自主方式降低了纹状体神经元的突触输出,并鉴定出若干基因,其失调与突变型Htt神经元的生理缺陷相关。为支持表观遗传机制在HD病理生理学中的关键作用,我们发现抑制组蛋白去乙酰化酶1/3活性可纠正若干功能和形态缺陷,并减轻突变型Htt神经元中异常的转录谱。通过本研究,我们证明Patch-seq技术既可用于在单细胞水平更好地理解复杂神经系统疾病的分子机制,也可为筛选该疾病的治疗方法提供平台。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册(NMPA/FDA)?
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连,提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。




