ARHGAP32、RGNEF（ARHGEF28）与TDP-43在神经退行性疾病中已知作用的评估数据集

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5281/zenodo.21810726

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 1.2 MB。

数据说明

交互式数据查看器：从第一天起即可阅读、查看和打印 使用我们的全交互式查看器，从第一天起即可查看、阅读和打印本研究数据：https://pathmap.org/viewer.php?id=97 Artificial General Intelligence LLC 评估声明：对截至2026年8月5日PubMed文献中发现的ARHGAP32、RGNEF（ARHGEF28）和TDP-43在神经退行性疾病中的已知作用的评估 本数据集包含PathMap Studio的Veridical Enforcement引擎生成的原始JSON执行轨迹、经核实的逐字引文以及与MeSH对齐的逻辑门。 🔍 新颖且被忽视的见解 TDP-43和FUS在R环解旋中具有趋同作用，而这一过程对脊髓性肌萎缩症（SMA）的发病机制也至关重要。 RGNEF（Arhgef28）提供了一种独特的神经保护机制，基因敲除研究证实了其抗病毒感染的保护作用。 ARHGAP32的PX-RICS异构体通过其N端gephyrin结合区独特地靶向抑制性突触，该区域在结构上被解析为与受体结合位点重叠。

TDP-43功能障碍导致KCNQ2孔编码外显子跳跃，产生一种无功能蛋白，该蛋白在内质网中蓄积并诱导内在超兴奋性。核孔复合体（NPC）完整性的丧失是TDP-43聚集的氧化还原敏感性触发因素，从而在核运输与蛋白质稳态之间建立相互调节环路。小胶质细胞中多种LOAD风险基因的转录诱导受INPP5D的N端SH2结构域抑制，该结构域调控RIPK1激酶活化。线状TDP-43包涵体的形成特异性由BAG3和HSP70引导与肌动蛋白结合蛋白（如细丝蛋白）共聚集所驱动。骨骼肌来源的miR-126a-5p作为跨细胞信号调控TDP-43的轴突局部合成，从而维持神经肌肉接头（NMJ）完整性。TDP-43不仅仅是聚集物；它发挥

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。