数据来源：伤害感受器神经元调控污染介导的中性粒细胞性哮喘

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.hhmgqnkwq

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数据集大小约 8.4 MB。

数据说明

免疫系统和感觉神经系统在进化过程中并行发展，通过共享的受体和递质进行交流，以维持体内稳态并应对外部和内部的干扰。尽管神经反应通常具有保护作用，但在哮喘等过敏反应中，它们也可能加剧炎症。在我们的研究中，我们通过将小鼠暴露于环境PM2.5颗粒与卵清蛋白，建立了污染加剧的哮喘模型。与单独暴露于卵清蛋白相比，这种共同暴露分别显著增加了支气管肺泡灌洗液和肺组织中的中性粒细胞和γδ T细胞数量。我们发现，在炎症高峰期使用鼻内QX-314沉默伤害感受器神经元或消融表达Trpv1的神经元，可减少肺部中性粒细胞的积聚。活体在体 intravital 成像证实，神经元消融减少了中性粒细胞数量并增加了其净位移能力。在从污染加剧的哮喘小鼠中分离的神经元中，化学感应TRPA1通道对其同源配体表现出更高的敏感性。

在暴露于污染的小鼠的支气管肺泡灌洗液中检测到artemin水平升高，但在去除伤害感受器神经元的小鼠中恢复到基线水平。表达感知污染的芳香烃受体的肺泡巨噬细胞被确定为暴露于PM2.5后artemin的假定来源。该分子增强了TRPA1反应性，进而驱动了伤害感受器介导的中性粒细胞募集，揭示了肺支配神经元在过敏背景下对空气污染作出反应的新机制。总体而言，我们的研究结果表明，靶向artemin驱动的通路可能为控制哮喘中的中性粒细胞性气道炎症提供一种治疗策略，这是一种通常难以治疗的临床病症。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。