脑淀粉样血管病弥散成像异常的组织病理学数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.j51d02h

标准获取流程：

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数据集大小约 220.9 KB。

数据说明

目的：我们试图在脑淀粉样血管病（CAA）患者中，从组织病理学层面确定白质弥散张量成像（DTI）指标改变的潜在机制。方法：对9例CAA病例和2例老年对照者的福尔马林固定完整大脑半球进行3特斯拉MRI扫描，包括弥散加权序列。从两个纤维束——丘脑前辐射（ATR）和下纵束（ILF）——获取DTI指标（即各向异性分数（FA）和平均弥散率（MD））及组织病理学指标。结果：与对照组相比，CAA病例两个纤维束的FA均降低，MD均升高。区域FA与组织稀疏化、髓鞘密度、轴突密度和白质微梗死显著相关。MD与组织稀疏化、髓鞘密度和白质微梗死显著相关，但与轴突密度无关。FA和MD与少突胶质细胞、星形胶质细胞或胶质增生均不相关。

多变量分析显示，组织稀疏化（β=-0.32±0.12，p=0.009）和轴突密度（β=0.25±0.12，p=0.04）均与FA独立相关，而髓鞘密度则与MD独立相关（β=-0.32±0.12，p=0.013）。最后，我们发现额叶白质MD增加与额叶皮层CAA严重程度之间存在关联（p=0.035）。结论：这些结果表明，整体组织丢失，特别是轴突和髓鞘丢失，是活体患者中观察到的CAA相关DTI属性改变的主要组成部分。这些发现为小血管疾病中DTI参数提供了更机制性的解释，并为预防血管性认知障碍的候选治疗方案的基于机制的选择提供了依据。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。