Ube3a-ATS截断激活父本Ube3a并改善安格尔曼综合征小鼠模型行为缺陷

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该数据集聚焦于安格尔曼综合征（AS）的疾病机制与治疗研究。安格尔曼综合征是一种由母本印记基因UBE3A缺失引起的严重神经发育障碍，患者表现为智力障碍、语言缺陷和运动功能障碍。数据集包含通过在小鼠模型中插入poly(A)信号截断Ube3a-ATS反义RNA，从而激活父本染色体上Ube3a基因表达的相关实验数据。研究内容包括：父本Ube3a激活后的基因表达水平、小鼠运动协调能力、认知功能及长时程增强等行为与神经生理学指标。数据来源于动物模型实验，揭示了Ube3a基因的印记机制涉及正义与反义RNA聚合酶的转录碰撞。该数据集主要用于神经发育疾病机制探索和基因靶向治疗策略的验证。