跨膜蛋白97是人类阿尔茨海默病中潜在的突触淀粉样蛋白β受体
摘要：突触丢失与阿尔茨海默病的认知衰退相关，可溶性寡聚淀粉样蛋白β（Aβ）与突触功能障碍和丢失有关。一个重要的知识空白是缺乏对 Aβ 如何导致突触退化的理解
基本信息
资源简介
跨膜蛋白97是人类阿尔茨海默病中潜在的突触淀粉样蛋白β受体
该数据集围绕跨膜蛋白 97（Transmembrane protein 97，TMEM97）作为人阿尔茨海默病中潜在突触淀粉样蛋白β受体这一主题，来源于爱丁堡大学数据共享平台（datashare.ed.ac.uk），对应 Colom-Cadena 等人于 2024 年发表在 Acta Neuropathologica 的研究。研究关注的核心问题是：突触丢失与阿尔茨海默病认知衰退相关，可溶性寡聚淀粉样蛋白β（Aβ）参与突触功能障碍和丢失，但 Aβ 如何导致突触退化尚不清楚，尤其难以确定是否存在结合 Aβ 并介导毒性的突触受体。为突破在单个突触水平可视化 Aβ 结合的方法学限制，研究结合了阵列断层扫描与 Förster 共振能量转移（FRET）两种高分辨率显微技术，对超过一百万个突触终末进行成像。数据集主题标签包括 Alzheimer、synapse、amyloid beta、transmembrane protein 97、TMEM97、sigma-2 receptor，本站分类为神经系统疾病 / 阿尔茨海默病。
【数据集背景】
阿尔茨海默病是最常见的神经系统退行性疾病之一，突触丢失与患者认知衰退密切相关。可溶性寡聚淀粉样蛋白β（Aβ）被认为在突触功能障碍和突触丢失中发挥重要作用。然而，Aβ 究竟如何引发突触退化，一直是该领域的重要知识空白。特别是，是否存在一个能够结合 Aβ 并介导其毒性作用的突触受体，长期难以确定。尽管在模型系统中已观察到许多候选受体，但它们与人类阿尔茨海默病脑组织的相关性仍不明确。造成这一困境的部分原因在于方法学限制，难以在单个突触水平上可视化 Aβ 的结合。该数据集所对应的研究正是针对这一背景，尝试在人类阿尔茨海默病组织中寻找潜在的突触 Aβ 受体。
【数据内容】
该数据集的内容来自 Colom-Cadena 等人 2024 年发表于 Acta Neuropathologica 的研究。研究结合了阵列断层扫描（array tomography）和 Förster 共振能量转移（FRET）两种高分辨率显微技术，对超过一百万个单个突触终末进行成像。研究主题涉及阿尔茨海默病、突触、淀粉样蛋白β、跨膜蛋白 97（TMEM97）以及 sigma-2 受体。数据集英文标题为“Transmembrane protein 97 is a potential synaptic amyloid beta receptor in human Alzheimer’s disease”，表明其核心发现指向 TMEM97 可能是人类阿尔茨海默病中潜在的突触淀粉样蛋白β受体。除上述信息外，源站未提供更细化的数据文件类型、样本数量、变量字段或图像数量等具体内容。
【采集与来源】
该数据集来源于 datashare.ed.ac.uk，即爱丁堡大学的数据共享平台。源站描述指出，数据来自 Colom-Cadena 等人发表于 Acta Neuropathologica 2024 年的研究。研究采用阵列断层扫描与 FRET 相结合的方法，在人类阿尔茨海默病相关样本中对超过一百万个单个突触终末进行成像，以观察 Aβ 在单个突触上的结合情况。关于样本的具体来源、伦理审批信息、采集时间、采集地点以及仪器型号等，源站未提供。
【适用场景】
该数据集适用于阿尔茨海默病突触病理机制研究，尤其是围绕淀粉样蛋白β如何影响突触功能与存活、突触受体候选分子的验证等方向。由于研究聚焦于人类阿尔茨海默病脑组织中的突触水平成像，并涉及 TMEM97 与 sigma-2 受体，该数据可用于探讨 TMEM97 作为潜在突触 Aβ 受体的相关性，也可为突触丢失与认知衰退之间关系的机制研究提供参考。此外，阵列断层扫描与 FRET 结合的高分辨率成像策略，可为需要在单突触水平分析分子相互作用的神经科学研究提供方法学参考。关于该数据集是否适用于其他疾病、其他物种或其他实验范式，源站未提供。
【使用方法】
源站未提供具体的数据使用说明、文件组织方式、读取工具或分析流程。该数据集对应的研究使用了阵列断层扫描与 FRET 成像技术，并对超过一百万个单个突触终末进行了成像，但关于如何访问、下载、解析或复用这些数据，源站未提供进一步信息。
【质量与限制】
该研究已发表于 Acta Neuropathologica（2024 年），并依托爱丁堡大学数据共享平台发布，说明其经过同行评议并具备一定的数据共享基础。研究在方法上结合了阵列断层扫描与 FRET，对超过一百万个单个突触终末进行成像，旨在克服以往难以在单个突触水平可视化 Aβ 结合的限制。然而，源站未提供关于数据质量评估、误差范围、批次效应、样本代表性或技术局限性的具体说明。该研究关注的是人类阿尔茨海默病中的潜在突触 Aβ 受体，但关于 TMEM97 作为受体的结论是否适用于其他人群、疾病阶段或脑区，源站未提供。
【引用与许可】
该数据集对应 Colom-Cadena 等人发表于 Acta Neuropathologica 2024 年的研究。数据来源于 datashare.ed.ac.uk。关于该数据集的具体引用格式、许可协议、使用限制或版权归属，源站未提供。
下载信息
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暂未开放公开下载
无需注册即可直接获取公开样本或文档，适合快速预览和评估数据集质量。
免登录当前数据集主要来源为 Kaggle 公开托管，完整影像包建议通过原始链接或 Kaggle API 获取。
使用方式
数据集获取
源站：https://datashare.ed.ac.uk/handle/10283/8701
标准获取流程：
- 访问源站链接，注册/登录账号；
- 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
- 部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab:
pip install openxlab后openxlab.dataset.get(...) - ModelScope:
pip install modelscope后modelscope download - 天池: 登录后页面提供直链下载
以源站「数据下载/使用文档」页面为准。
- OpenDataLab:
数据说明
数据来自Colom-Cadena等人，发表于2024年的《神经病理学学报》。摘要：突触丢失与阿尔茨海默病认知衰退相关，可溶性寡聚β-淀粉样蛋白（Aβ）涉及突触功能障碍和丢失。一个重要的知识空白是缺乏对Aβ如何导致突触变性的理解。特别是，确定是否存在结合Aβ并介导毒性的突触受体一直很困难。尽管在模型系统中观察到了许多候选受体，但它们与人类AD大脑的相关性仍未知。这部分是由于方法学限制，无法在单个突触水平可视化Aβ结合。为了克服这一限制，我们结合了两种高分辨率显微镜技术：阵列断层扫描和福斯特共振能量转移（FRET），对来自AD病例（n=11）和对照组（n=9）的颞叶皮层中超过100万个独立突触终端进行了成像。在突触前和突触后密度内，寡聚Aβ与跨膜蛋白97产生FRET信号。此外，β-淀粉样蛋白与细胞朊蛋白在突触后与突触后密度蛋白95产生FRET信号。
与对照组相比，阿尔茨海默病大脑突触后膜中跨膜蛋白97的比例也更高。我们通过使用变构调节剂CT1812治疗淀粉样变性小鼠模型，抑制了Aβ/跨膜蛋白97的相互作用。CT1812药物浓度与跨膜蛋白97和Aβ之间的突触FRET信号呈负相关。在人类诱导多能干细胞衍生的神经元中，跨膜蛋白97存在于突触中，并且当神经元受到人类阿尔茨海默病脑匀浆攻击时，会与Aβ共定位。Aβ诱导转录变化，包括涉及神经退行性变和神经炎症的基因变化。用CT1812处理这些神经元会导致涉及突触功能的基因集发生变化。这些数据支持
数据加载示例（图像类）
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。
需要用于商业化训练或医疗器械注册（NMPA/FDA）？
公开数据往往缺乏完整的病理回证与专家标注。千方医数集依托陕川双基地与超十家三甲医院直连，提供完全合规、去标识化、支持注册级质控的专病数据集交易服务。
