APOE4驱动内皮细胞衰老、IFNγ–JAK/STAT信号通路、代谢与屏障损伤，增加阿尔茨海默病血管损害易感性[03-scrna-vamp]

该数据集来自 NCBI BioProject（ID 1330396），主题为转录组或基因表达，聚焦 APOE4 驱动内皮衰老、IFNγ–JAK/STAT 信号、代谢与屏障损伤，并增加阿尔茨海默病血管受累风险

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时间序列分类Transcriptome or Gene expression

PRJNA1330396: APOE4 Drives Endothelial Senescence, IFNγ–JAK/STAT Signaling, Metabolic and Barrier Impairment, Predisposing to Vascular Compromise in Alzheimer’s Disease [03-scrna-vamp]

基本信息

模态

时间序列

任务类型

分类

创建/更新时间

2026-10-20

资源简介

APOE4驱动内皮细胞衰老、IFNγ–JAK/STAT信号通路、代谢与屏障损伤，增加阿尔茨海默病血管损害易感性[03-scrna-vamp]

PRJNA1330396 是 NCBI BioProject 数据库中的一项生物项目记录，标题为“APOE4 Drives Endothelial Senescence, IFNγ–JAK/STAT Signaling, Metabolic and Barrier Impairment, Predisposing to Vascular Compromise in Alzheimer’s Disease”，子项目标识为 03-scrna-vamp。该数据集在分类上归属于神经系统疾病中的阿尔茨海默病方向，主题标签为转录组或基因表达。其核心关注点在于 APOE4 如何驱动内皮衰老、IFNγ–JAK/STAT 信号通路变化、代谢与屏障功能损伤，并进一步增加阿尔茨海默病中血管受累的风险。作为 BioProject 记录，它汇集了与这一研究目标相关的多种数据类型，为使用者提供统一入口以定位该项目产生的数据资源。

【数据集背景】

该数据集来自 NCBI BioProject，项目编号为 1330396。BioProject 是围绕单一研究计划或倡议组织的生物数据集合，通常由单一机构或联盟发起，旨在为用户提供统一入口，以发现该项目所产生的多种数据类型。该项目的科学背景聚焦于阿尔茨海默病中的血管相关机制，特别是 APOE4 在内皮衰老、IFNγ–JAK/STAT 信号传导、代谢与屏障损伤中的作用，以及这些过程如何导致血管受累风险增加。本站将其归类为神经系统疾病 / 阿尔茨海默病，主题标签为转录组或基因表达。

【数据内容】

该数据集的主题标签为“Transcriptome or Gene expression”，表明其数据内容与转录组或基因表达相关。项目标题明确指向 APOE4 驱动内皮衰老、IFNγ–JAK/STAT 信号、代谢与屏障损伤，并增加阿尔茨海默病血管受累风险这一研究方向。子项目标识为 03-scrna-vamp，提示其可能涉及单细胞 RNA 测序或相关转录组技术，但源站未提供具体样本数量、测序平台、数据文件格式或分析流程等细节。除主题标签和标题所反映的内容外，源站未提供更详细的数据内容描述。

【采集与来源】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，具体为 NCBI BioProject 数据库中的记录，项目 ID 为 1330396。源站描述指出，BioProject 记录本身是生物数据的集合，来源于单一组织或联盟，并提供链接以访问该项目生成的不同数据类型。关于样本采集地点、采集时间、受试者信息、实验条件或具体机构名称，源站未提供。

【适用场景】

该数据集适用于与阿尔茨海默病血管机制相关的研究场景，尤其是关注 APOE4 对内皮衰老、IFNγ–JAK/STAT 信号通路、代谢与屏障功能影响的研究。由于主题标签为转录组或基因表达，它可用于基因表达分析、转录组数据挖掘或与内皮细胞、衰老、信号通路相关的生物信息学分析。此外，该数据集也可作为阿尔茨海默病中血管受累风险研究的参考资源。具体适用场景需结合源站提供的实际数据内容确定，源站未提供更详细的适用说明。

【使用方法】

使用者可通过 NCBI BioProject 数据库访问该记录，项目 ID 为 1330396。BioProject 记录提供链接以定位该项目生成的不同数据类型。关于具体的数据下载方式、分析工具、预处理步骤或使用协议，源站未提供。

【质量与限制】

该数据集来源于 NCBI BioProject，属于公共生物数据资源。源站未提供关于数据质量评估、覆盖度、批次效应、技术偏差或验证状态的具体信息。由于缺乏样本量、测序深度、平台信息及分析细节，使用者需自行评估数据适用性。此外，该记录为 BioProject 集合，具体数据质量取决于子项目及关联数据文件，源站未提供相关限制说明。

【引用与许可】

该数据集的来源站为 ncbi.nlm.nih.gov，项目 ID 为 1330396。关于引用方式、许可条款、使用限制或数据共享政策，源站未提供。使用者应参考 NCBI BioProject 的通用政策及该项目页面上的具体说明。

原始链接

https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308426

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数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/bioproject/PRJNA1330396

标准获取流程：

访问源站链接，注册/登录账号；
进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
部分平台提供 SDK，例如：
- OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
- ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
- 天池: 登录后页面提供直链下载
  以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

APOE4是血管功能障碍的重要风险因素，而血管功能障碍是阿尔茨海默病（AD）发病机制的早期促成因素，但其潜在机制仍不清楚。利用来自1，359个经过广泛表型分析的人脑的单核转录组数据集，我们发现认知正常的APOE4携带者的内皮细胞（ECs）表现出一种以IFN-γ反应升高和氧化磷酸化降低为特征的转录组特征。同基因iPSC来源的APOE44与APOE33 ECs显示出相似的转录组谱，且不依赖于神经元或胶质细胞。AD样ECs表型，包括向氧化磷酸化上调的转变，可由炎症信号或iPSC-APOE44血管壁细胞诱导。在功能上，APOE44 ECs表现出屏障受损、炎症反应增强，并伴有TNFα、IL6、ICAM1和L1CAM分泌增加；在认知正常的APOE4携带者的脑脊液中，L1CAM也升高。对同基因血管模型的分析表明JAK-STAT信号通路是关键驱动因素，抑制该通路可减轻APOE4的屏障和炎症表型，从而确定了改善血管韧性的治疗途径。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别