人类tau蛋白增加淀粉样蛋白斑块大小但不影响阿尔茨海默病新型小鼠模型中淀粉样蛋白介导的突触丢失：Jackson等2016年EJN数据集

数据集获取

源站：https://datashare.ed.ac.uk/handle/10283/2133

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

阿尔茨海默病的特征是在老年斑中存在淀粉样蛋白β（Aβ）聚集物，在神经原纤维缠结中存在tau蛋白，以及显著的神经元和突触丢失。在这些病理变化中，突触丢失与认知衰退的相关性最强。由于寡聚Aβ的积累，突触丢失在斑块周围尤为显著。近期证据提示tau蛋白也可能在突触丢失中发挥作用，但Aβ与tau在突触丢失中的相互作用仍有待确定。在本研究中，我们通过将发生Aβ斑块和突触丢失的APP/PS1小鼠与过表达野生型人tau的rTg21221小鼠杂交，构建了一种新的转基因小鼠品系——APP/PS1/rTg21221品系。与不含人tau的APP/PS1小鼠相比，ThioS+致密核心斑块的横截面积增加了约50%。随着斑块大小的增加，我们观察到含有错误折叠tau的斑块相关营养不良性神经突增多，但斑块周围的神经突弯曲度或局部神经元丢失并未加重。

阵列断层扫描分析同样显示，斑块周围的突触丢失并未恶化，突触处Aβ的积累也没有变化。综上所述，这些结果表明，添加人类野生型tau会加剧斑块病理和神经突变形，但不会加剧与斑块相关的突触丢失。该数据集包括与本文相关的数据以及自定义分析宏。原始图像由于总大小超过300 GB，无法上传至我们有限的存储系统，但可通过联系tara.spires-jones@ed.ac.uk获取。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。