散发性帕金森病与阿尔茨海默病中蛋白聚集致病性再审视数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.g1nq02r

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数据集大小约 81.4 KB。

数据说明

帕金森病（PD）确诊的金标准是病理学发现α-突触核蛋白聚集形成路易小体，而阿尔茨海默病（AD）的金标准则是淀粉样蛋白聚集形成斑块以及过度磷酸化的tau蛋白形成神经原纤维缠结。这种基于临床-病理学的疾病分类学隐含着一个假设：尸检时发现的病理性蛋白聚集反映了疾病发病时的发病机制。尽管这些聚集物在特殊情况下可能处于人类的致病通路上（例如，SNCA基因倍增中的α-突触核蛋白聚集或APP突变中的淀粉样蛋白聚集），但它们在散发性PD和AD尸检中几乎普遍存在，这表明它们也可能代表上游机制的共同结局，或是对细胞应激的代偿性反应以延缓细胞死亡。蛋白质聚集的这三种概念框架（致病性、附带现象、保护性）难以厘清，因为无法实时探查脑组织。动物模型（PD和AD在自然状态下均不发生）一致支持蛋白质聚集的致病作用，而来自人类研究的间接证据则不支持这一观点。

我们假设：(1) 当前的蛋白质聚集体生物标志物可能与常见病理相关，但与亚组发病机制无关；(2) 针对寡聚体或纤维的疾病修饰治疗可能无效甚至有害，因为这些蛋白质在分子应激下的人脑中可能是副现象或具有保护作用。未来针对神经退行性疾病的分子靶向精准医学工作，可能需要不局限于当前临床病理标准的分析，而应基于来自大型深度表型化衰老人群或规模较小但定义明确的遗传-分子队列所产生的生物信号。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。