工程化表达4R tau异构体的人iPSC tauopathy模型数据

数据集获取

源站：https://doi.org/10.5061/dryad.8cz8w9h6g

标准获取流程：

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2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据集大小约 19.3 MB。

数据说明

Tau蛋白病，如阿尔茨海默病和额颞叶痴呆，是常见的神经退行性疾病，以Tau蛋白的错误折叠、过度磷酸化和聚集为特征。Tau蛋白病的分子机制目前仍知之甚少，部分原因是缺乏能够内源性发展出主要疾病标志性特征的人类模型。成人Tau异构体的表达有助于Tau蛋白的发病机制，但在人类干细胞衍生系统中难以复制，这阻碍了晚期疾病表型的形成，进而妨碍了对潜在机制的研究和药物开发。在此，我们展示，诱导成人脑样4R Tau异构体表达能够在经过工程化改造、携带协同Tau突变的iPSC衍生神经元中内源性形成晚期Tau蛋白病的标志性特征。神经元中积累了具有播种能力的、过度磷酸化的、纤维状Tau蛋白，形成缠结样结构。此外，在缺乏3R Tau异构体的情况下单独表达突变型4R，会不成比例地加剧病理变化，导致Tau蛋白错误折叠和聚集高度大量发生。

最后，我们提供了原理验证，证明我们的模型可转化应用于测试化学疾病调节剂和评估人类Tau PET示踪剂。总体而言，我们的模型使得对人类Tau蛋白病形成内源性机制的新研究成为可能，表明4R Tau异构体表达在人类神经元发病机制中起核心作用。此外，它还可作为一个平台，支持迫切需要的疾病修饰药物的开发。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。