GPR183感知7α,25-OHC经AXL-JAK2-STAT5信号驱动胃癌Treg分化与免疫逃逸

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE324754

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数据说明

调节性T细胞（Treg）在肿瘤微环境中的积聚是胃癌（GC）免疫逃逸和免疫治疗耐药的主要驱动因素。然而，调控Treg谱系定向的代谢信号仍不明确。我们发现，由特化的癌相关成纤维细胞产生的氧固醇7α,25-二羟基胆固醇（7α,25-OHC）通过受体GPR183发挥作用，促进Treg分化及其抑制性身份。在GC患者中，GPR183+ Treg浸润与晚期疾病和较差生存相关。在CD4⁺ T细胞或Treg中特异性条件性敲除GPR183表明，其对高胆固醇饮食诱导的Treg扩增和肿瘤生长具有细胞内在必要性，从而消除免疫逃逸并恢复CD8⁺ T细胞效应功能。机制上，7α,25-OHC-GPR183信号激活AXL-JAK2-STAT5通路，以强化Foxp3表达。最后，GPR183拮抗与抗PD-1治疗协同，以情境依赖的方式增强疗效并防止治疗诱导的Treg扩增。

这些发现确立了7α,25-OHC-GPR183-AXL轴作为连接胆固醇代谢与免疫抑制的关键代谢检查点，为克服胃癌（GC）免疫治疗耐药提供了一种强效治疗策略。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。