GSE307717:ENO1 通过调控糖酵解影响胞质 ATP 池与乳酸稳态促进肿瘤干性与转移
研究显示 ENO1 高表达与不良预后相关,促进胃癌恶性表型与干性特征;机制上 ENO1 通过调控糖酵解直接刺激乳酸与 ATP 生成,影响乳酸稳态与胞内 ATP 池,并共同调控 AMPK/mTOR 与 PI3K/AKT 信号通路,最终驱动胃癌干性、EMT 相关标志物、自我更新、迁移与侵袭

基本信息
资源简介
GSE307717:ENO1 通过调控糖酵解影响胞质 ATP 池与乳酸稳态促进肿瘤干性与转移
ENO1 influences ATP pool of cytoplasm and lactate homeostasis by regulating glycolysis to promote tumor stemness and metastasis
该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个文件 GSE307717_series_matrix.txt.gz,采用高通量测序表达谱(GPL21290,人 9606),聚焦胃癌。研究显示 ENO1 高表达与不良预后相关,促进胃癌恶性表型与干性特征;机制上 ENO1 通过调控糖酵解直接刺激乳酸与 ATP 生成,影响乳酸稳态与胞内 ATP 池,并共同调控 AMPK/mTOR 与 PI3K/AKT 信号通路,最终驱动胃癌干性、EMT 相关标志物、自我更新、迁移与侵袭。可用于胃癌糖酵解、干性与转移相关表达分析(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Sep 11 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):本研究证明了糖酵解酶 α-烯醇化酶(ENO1)在胃癌(GC)糖酵解与干性中的作用。ENO1 高表达与不良预后相关,并促进 GC 中的恶性表型与类干性特征。在机制上,ENO1 通过调控糖酵解直接刺激乳酸与 ATP 生成,影响乳酸稳态与细胞内 ATP 池,并共同调控 AMPK/mTOR 与 PI3K/AKT 信号通路。这最终驱动了 GC 干性、上皮-间质转化(EMT)相关标志物、自我更新、迁移与侵袭。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL21290、9606。本站分类:肿瘤/胃癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE307717
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 27 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
本研究证明了糖酵解酶α-烯醇化酶(ENO1)在胃癌(GC)糖酵解和干性中的作用。ENO1高表达与不良预后相关,并促进GC中的恶性表型和干样特征。在机制上,ENO1通过调节糖酵解直接刺激乳酸和ATP的产生,影响乳酸稳态和细胞内ATP池,并共同调节AMPK/mTOR和PI3K/AKT信号通路。这最终驱动了GC干性、上皮-间质转化(EMT)相关标志物、自我更新、迁移和侵袭。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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