衰老肺基质变化诱导黑色素瘤休眠逃逸

数据集获取

源站：https://omicsdi.org/dataset/massive/MSV000088977

标准获取流程：

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

逃逸原发部位的播散性癌细胞（DCCs）可播散至远端组织，但可能需要数年甚至数十年才能生长为明显的转移灶，这一现象被称为肿瘤休眠。尽管其在转移和残留病灶中具有重要意义，但鲜有研究能够成功建立黑色素瘤休眠模型或对其特征进行描述。在此，我们发现肺微环境中与年龄相关的变化为播散性休眠肿瘤细胞的高效生长提供了许可性微环境，这与衰老皮肤相反——在衰老皮肤中，与年龄相关的变化抑制黑色素瘤生长却驱动其播散。能够解释这些微环境复杂性的黑色素瘤进展模型是表型转换模型，该模型认为黑色素瘤细胞在增殖性细胞状态与周期较慢的侵袭性状态之间转换1-3。我们此前已证明，真皮成纤维细胞是通过衰老过程中可溶性因子分泌的变化来促进原发黑色素瘤肿瘤表型转换的关键协调者4-8。

我们的新数据表明，Wnt5A是激活黑色素瘤DCC在肺内休眠的主要调节因子，这最初使得黑色素瘤细胞能够高效播散并定植于转移微环境。年龄诱导的肺成纤维细胞重编程增加了可溶性Wnt拮抗剂sFRP1的分泌，后者抑制Wnt5A，从而促成高效的转移性生长。此外，我们还发现酪氨酸激酶受体AXL和MER分别促进休眠-再激活轴。总体而言，我们发现远端转移微环境中年龄诱导的变化促进了肺内休眠黑色素瘤细胞的高效再激活。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。