MDA5全身敲除保护小鼠免受慢性缺氧/SU5416诱导的肺动脉高压

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE314466

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

肺动脉高压（PAH）是一种严重影响肺动脉的疾病，因肺动脉管腔狭窄导致血压升高。内皮细胞（ECs）和平滑肌细胞（SMCs）的异常增殖，以及免疫反应失调，共同促进了动脉重构。我们假设胞质RNA受体黑色素瘤分化相关蛋白5（MDA5）通过扰乱肺血管细胞功能和免疫细胞反应，参与PAH的发病过程。在对照组患者和PAH患者的肺组织中，MDA5免疫反应性广泛分布于肺动脉壁。将全身MDA5-/-小鼠暴露于慢性缺氧/SU5416（Hx/Su）方案后，与野生型小鼠相比，我们检测到右心室收缩压和肺动脉中膜壁厚度降低。在暴露于Hx/Su的MDA5-/-小鼠肺组织中，促炎介质、干扰素调节基因以及CD11b+髓系细胞的血管周围积聚均减少。在培养的人肺动脉ECs中，MDA5基因沉默破坏了DNA合成和血管生成网络形成。

批量RNA测序分析揭示了2，533个基因的差异表达，涉及免疫反应、细胞周期和胆固醇代谢等基因本体。对公开可用的单细胞RNA测序数据集的分析表明，肺动脉高压患者肺动脉中的单核/巨噬细胞中MDA5表达增加，这与干扰素基因特征相关。在巨噬细胞样细胞中敲低MDA5减少了I型干扰素基因特征。我们的数据提示，全身性MDA5敲除小鼠具有保护作用，这可能归因于免疫失调的减少。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。