EZH2/TRIM28非经典表观遗传轴驱动硫酸乙酰肝素重塑与黑色素瘤转移

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE313495

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

黑色素瘤进展不仅由致癌性改变驱动，也由重塑肿瘤微环境的表观遗传程序驱动。硫酸乙酰肝素（HS）蛋白聚糖是细胞外基质成分，可调控生长因子信号传导和细胞-基质相互作用，然而染色质相关因子如何在癌症中调控HS重塑仍不明确。在此，我们将组蛋白甲基转移酶EZH2鉴定为黑色素瘤中HS生物合成的调控因子。生物信息学和基因组学分析显示，EZH2及其他多梳抑制复合物（PRC）因子在HS生物合成基因的调控区富集。CRISPR介导的EZH2缺失可调节多种HS修饰酶的表达，尤其是分泌型内硫酸酯酶SULF1和SULF2，增强HS 6-O硫酸化并改变细胞表面的配体结合。出乎意料的是，EZH2通过与TRIM28发生不依赖甲基转移酶活性的非经典相互作用来促进SULF1，而SULF2则通过经典PRC2活性被抑制。在功能上，耗竭SULF1会损害黑色素瘤细胞迁移和侵袭，并减少体内自发转移。这些发现定义了一个连接染色质调控与聚糖重塑的表观遗传轴，并将HS修饰酶确定为限制黑色素瘤转移的候选靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。