GSE308268：MICAL2 作为 β-Catenin 信号关键效应因子驱动黑色素瘤进展与治疗耐药

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE308268

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

β-catenin通过参与细胞间黏附、Wnt信号传导及转录调控，在肿瘤发生中起着关键作用。β-catenin失调通过促进增殖、逃避衰老及增强迁移和侵袭，促进肿瘤形成。然而，在黑色素瘤中，其作用一直存在争议，研究报道了对增殖、转移及患者生存影响的矛盾结果。此处，我们证明β-catenin的激活与黑色素瘤不良预后相关。这一结论基于对157名患者队列的免疫组化分析及与β-catenin激活相关的黑色素瘤遗传特征的识别。该特征包括已知靶点如APCDD1和AXIN2，以及先前未知的靶点如MICAL2和SLC1A5。值得注意的是，MICAL2作为侵袭表型的关键调节因子出现，其高表达水平与不良结局相关。功能研究证实，MICAL2受β-catenin的转录调控。

在Nras和Braf小鼠模型中，致癌性β-catenin的表达进一步验证了MICAL2调控的保守性，将其与黑色素瘤的发生和转移联系起来。此外，MICAL2在抵抗BRAF抑制剂的黑色素瘤细胞中表达丰富，而下调MICAL2则可恢复治疗敏感性。这些发现强调了MICAL2作为β-catenin信号传导的核心效应器以及黑色素瘤进展和耐药性的介导者的重要性。鉴于直接靶向β-catenin的治疗挑战，MICAL2的酶活性提供了一个有前景的替代策略。因此，针对MICAL2的靶向治疗可能代表一种创新方法，以改善β-catenin驱动型黑色素瘤患者的临床预后。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。