GSE305179：UTY与UTX协同抑制雄性NK细胞发育与成熟

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE305179

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数据说明

自然杀伤（NK）细胞是抗肿瘤免疫中关键的固有淋巴细胞。然而，Y染色体编码的表观遗传调控因子UTY（也称为KDM6C）对雄性NK细胞发育和效应功能的贡献仍鲜有表征。在此，我们证明，在雄性小鼠中条件性敲除NK细胞中的UTY（Ncr1-iCre）导致总NK细胞数量出现统计学显著但幅度适中的增加（p < 0.05），并伴随脾脏中终末分化CD27−CD11b+亚群频率升高。引人注目的是，UTY缺陷的NK细胞表现出细胞毒性功能受损，颗粒酶B表达显著降低（p < 0.05），并且在体内对B16F10黑色素瘤肺转移的控制减弱（p < 0.05）。重要的是，UTX-UTY联合缺陷加剧了这些表型，与雄性小鼠中UTX单基因敲除相比，导致NK细胞丰度、CD27+CD11b+亚群比例和颗粒酶B表达水平进一步下降。

RNA测序结合qRT-PCR验证发现，UTY缺陷型NK细胞中参与NK细胞成熟（Cd27）、细胞毒性（Gzmb）、存活（Bax、Casp3）和转录调控（Socs3、Tcf7）的关键基因显著下调。值得注意的是，UTX-UTY双重缺失协同抑制了Casp3的表达，这可能导致了NK细胞丰度的改变（p < 0.05）。这些发现确立了UTY作为一种性别特异性的表观遗传调控因子，它限制NK细胞成熟，同时许可其细胞毒性功能。我们的数据进一步揭示了UTX和UTY通过转录调控在协调NK细胞发育中的协同作用。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。