eIF6 在黑色素瘤获得性 vemurafenib 耐药中的情境依赖性调节作用
研究利用不同突变背景的黑色素瘤细胞系,通过高通量测序表达谱分析,发现耐药细胞系中 MAPK、PI3K-AKT、代谢及核糖体生物发生通路失调,eIF6 表达升高且翻译相关信号改变

基本信息
资源简介
eIF6 在黑色素瘤获得性 vemurafenib 耐药中的情境依赖性调节作用
A context-dependent modulatory role for eIF6 in acquired resistance to vemurafenib in melanoma
该数据集来自 NCBI GEO,包含 1 个文件 GSE299669_series_matrix.txt.gz,主题为黑色素瘤对 BRAFV600E 靶向治疗药物 vemurafenib 的获得性耐药。研究利用不同突变背景的黑色素瘤细胞系,通过高通量测序表达谱分析,发现耐药细胞系中 MAPK、PI3K-AKT、代谢及核糖体生物发生通路失调,eIF6 表达升高且翻译相关信号改变。沉默 eIF6 可降低增殖并部分恢复 vemurafenib 敏感性,过表达则经 mTOR 和 MAPK 调节增加敏感性,提示 eIF6 具有情境依赖性作用。数据可用于研究翻译调控与黑色素瘤治疗反应的关系(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jun 12 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):对 vemurafenib(一种靶向 BRAFV600E 的疗法)的获得性耐药仍是黑色素瘤的主要挑战。翻译起始因子 eIF6 已被认为与癌症有关;然而,其在 vemurafenib 耐药中的作用尚不清楚。我们使用具有不同突变背景的黑色素瘤细胞系研究了 eIF6。对一株耐药细胞系的 RNA 测序显示 MAPK、PI3K-AKT、代谢和核糖体生物发生通路失调,同时 eIF6 表达增加和翻译相关信号改变。沉默 eIF6 导致增殖减少并部分恢复 vemurafenib 敏感性,而其过表达则通过 mTOR 和 MAPK 调节,不论 BRAF 状态如何均增加敏感性。这些发现揭示了 eIF6 的情境依赖性作用,将翻译调控与黑色素瘤的治疗反应联系起来。
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL33623、9606。本站分类:肿瘤/皮肤癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE299669
【使用注意】
· 源站最后修改于 Aug 30 202,引用时请注意版本时效。
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数据说明
获得性耐药是BRAFV600E靶向治疗药物vemurafenib在黑色素瘤治疗中面临的主要挑战。翻译起始因子eIF6已被认为与癌症相关,但其在vemurafenib耐药中的作用尚不清楚。我们利用具有不同突变背景的黑色素瘤细胞系对eIF6进行了研究。对一株耐药细胞系进行RNA测序,发现MAPK、PI3K-AKT、代谢及核糖体生物合成通路失调,同时eIF6表达升高,翻译相关信号发生改变。沉默eIF6可导致增殖减少并部分恢复对vemurafenib的敏感性,而过表达eIF6则通过mTOR和MAPK调控,无论BRAF状态如何均增加敏感性。这些发现揭示了eIF6具有背景依赖性作用,将翻译调控与黑色素瘤治疗反应联系起来。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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