GPNMB缺失加重感染挑战下内皮细胞通透性、代谢与存活

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE295012

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

在严重的全身性感染（即脓毒症）过程中，过量的细胞因子和活性氧会导致内皮功能障碍。糖蛋白非转移性黑色素瘤蛋白B（GPNMB）已被认为参与调节细胞功能，尤其是在炎症期间的血管系统中，但其对感染介导的内皮损伤的作用仍不清楚。来自基因表达综合数据库（GEO）的数据显示，感染挑战后GPNMB表达系统性降低。因此，为研究GPNMB在感染介导的内皮炎症中的作用，我们使用了有或无GPNMB敲低（siGPNMB）的人微血管内皮细胞（HMVECs），并将其暴露于热灭活大肠杆菌（HKEC），这是与脓毒症相关的最常见病原体之一。通过RNA测序，沉默GPNMB改变了1，556个基因的表达，影响细胞骨架功能和刺激反应。

在评估基础条件下的内皮单层时，siGPNMB细胞表现出更高的跨内皮电阻（TEER），这与RNA测序通路分析结果一致，但暴露于HKEC后，与对照组相比，屏障功能障碍加剧。此外，与对照组相比，siGPNMB细胞在暴露于HKEC后的活力、增殖和迁移评估均受损。暴露于HKEC降低了对照组的耗氧率并增加了细胞外酸化率，但siGPNMB细胞中这两者均未发生变化，表明代谢适应受损，进一步印证了RNA测序数据的部分方面。我们的研究结果表明，GPNMB的减少阻碍了内皮对感染性刺激的响应，导致代谢通量降低以及在感染挑战期间内皮功能障碍。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。