GSE286878:GPR34/LPS1反向激动剂增强Th9介导的过继细胞疗法抗小鼠黑色素瘤
该数据集来自NCBI GEO,标题为GSE286878,聚焦GPR34/LPS1反向激动剂调控增强Th9介导的过继细胞疗法抗小鼠黑色素瘤

基本信息
资源简介
GSE286878:GPR34/LPS1反向激动剂增强Th9介导的过继细胞疗法抗小鼠黑色素瘤
Enhanced Th9-Mediated Adoptive Cell Therapy Against Mouse Melanoma Through GPR34/LPS1 Inverse Agonist Modulation
该数据集来自NCBI GEO,标题为GSE286878,聚焦GPR34/LPS1反向激动剂调控增强Th9介导的过继细胞疗法抗小鼠黑色素瘤。Th9细胞分化效率低、寿命短,限制其ACT应用;研究鉴定出GPR34反向激动剂可显著促进Th9分化并提升抗肿瘤效果,且经GPR34-/-小鼠验证依赖GPR34。反向激动选择性激活MAPK-ERK通路促进IL9产生。数据含1个文件GSE286878_series_matrix.txt.gz,属高通量测序表达谱,可用于肿瘤免疫与细胞治疗研究(来源 NCBI)。
【数据集背景】
源站首次发布:Jan 14 202。
【数据内容】
源站描述(机器翻译,仅供参考):Th9是一种相对较新的CD4+ T细胞亚群,与其他Th细胞亚群相比表现出更强的抗肿瘤免疫。然而,基于Th9的过继细胞疗法(ACT)的潜力在很大程度上受限于其低分化效率和短寿命特性。GPR34(也称为LPS1)是首个被鉴定的溶血磷脂酰丝氨酸(lysoPS)G蛋白偶联受体(GPCR),已被证明可调节多种免疫细胞中的免疫应答。在此,我们鉴定出GPR34反向激动剂分子,其显著增强了Th9细胞分化,并改善了Th9介导的ACT对小鼠黑色素瘤的抗肿瘤效果,并通过GPR34-/-小鼠模型验证该效应依赖于GPR34。值得注意的是,GPR34的反向激动选择性激活MAPK-ERK通路以产生IL9,而单纯的拮抗作用则不会。一种基于结构的功能转换方法用于去
【数据结构与技术规格】
文件数 1 个,合计 0 B。
【主题与分类】
主题标签:GPL24247、10090。本站分类:肿瘤/皮肤癌。
【获取与许可】
源站页面:https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE286878
【使用注意】
· 源站最后修改于 Sep 30 202,引用时请注意版本时效。
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- OpenDataLab:
数据说明
Th9是一种相对较新的CD4+ T细胞亚群,与其他Th细胞亚群相比,表现出更强的抗肿瘤免疫能力。然而,基于Th9的过继性细胞疗法(ACT)的潜力在很大程度上受限于其低分化效率和短寿命特性。GPR34(也称为LPS1)是首个被鉴定的溶血磷脂酰丝氨酸(lysoPS)G蛋白偶联受体(GPCR),已被证明可调节多种免疫细胞中的免疫应答。在此,我们鉴定出GPR34反向激动剂分子,其可显著增强Th9细胞分化,并提高Th9介导的ACT对小鼠黑色素瘤的抗肿瘤效果,并通过GPR34-/-小鼠模型验证了该效应依赖于GPR34。值得注意的是,GPR34的反向激动作用选择性激活MAPK-ERK通路以促进IL9产生,而单纯的拮抗作用则不能。我们实现了基于结构的从拮抗剂到反向激动剂的功能转换设计方法,并通过计算机模拟研究阐明了其潜在分子基础的理论合理性。
最终,反向激动剂23成为一个有前景的候选物,突显了GPR34作为潜在靶点,用于在临床环境中开发基于Th9的实体瘤免疫治疗。
数据加载示例(图像类)
from PIL import Image
import glob, os
files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
+ glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)
# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path) # 要求 子目录=类别
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