GSE270372：SLNCR-E2F1致癌复合物促进黑色素瘤形成

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE270372

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

长链非编码RNA SLNCR与转录因子E2F1在黑色素瘤中均具有致癌活性。本研究表明，黑色素瘤的转移依赖于致癌性SLNCR–E2F1复合物的形成。对患者样本的无偏计算分析显示，仅在同时过表达SLNCR和E2F1的黑色素瘤患者中，总生存期较差。在不降低SLNCR或E2F1水平的情况下阻断SLNCR–E2F1复合物的形成，可逆转离体黑色素瘤侵袭及小鼠体内的黑色素瘤外渗。我们发现，E2F1结合于SLNCR中与E2F共识DNA结合元件RNA类似物相对应的序列，提示RNA和DNA结合均占用E2F1中的同一结构域。结合竞争实验表明，E2F1优先结合RNA而非其同源DNA元件，且RNA可有效竞争共识DNA结合元件与E2F1的结合。分子动力学模拟表明，与E2F1–RNA相互作用相比，E2F1–DNA相互作用的热力学稳定性增加。然而，分子动力学模拟还表明，E2F1 DNA结合结构域（E2F1DBD）内的RNA-氨基酸接触数量多于DNA。

这表明，与DNA相比，RNA对E2F1DBD具有更好的动力学结合特性，这可能解释了RNA如何高效地与DNA竞争E2F1DBD的结合。E2F1通常以与DP1形成的异二聚体形式结合DNA。分子动力学模拟提示，RNA与E2F1的结合可能通过遮蔽DP1结合所需的关键氨基酸，阻止E2F1–DP1异二聚化。这些数据揭示了E2F1由SLNCR驱动的致癌活性，并将SLNCR–E2F1复合物确定为未来黑色素瘤治疗的靶点。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。