肿瘤浸润性CTL扩增与效应功能依赖Slc7a5介导的色氨酸摄取 [ATAC-seq]

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE267838

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数据说明

肿瘤抗原识别及随后的细胞毒性T淋巴细胞（CTL）肿瘤浸润是抗肿瘤反应的必要条件，但仅凭这些还不足以引发有效的抗肿瘤应答。T细胞的营养摄取和代谢重编程可能决定T细胞的分化与效应功能，从而调控肿瘤微环境中CTL的功能。Slc7a5是一种大中性氨基酸的L型系统转运体，在病毒感染期间调控T细胞受体（TCR）介导的T细胞活化。通过使用肿瘤特异性CTL与表达抗原（Ag）的肿瘤细胞共培养模型，我们确定肿瘤特异性CTL在应对肿瘤时通过增加色氨酸摄取来作出反应，而在仅应对抗原而无肿瘤细胞时则减少色氨酸摄取。对Ag激活和肿瘤激活的CTL进行ATAC-Seq分析，揭示了包括Slc7a5（一种色氨酸转运体）在内的大量转运体的转录激活。Slc7a5特异性抑制剂显著降低了CTL-肿瘤共培养中的色氨酸摄取，而该微环境中仅存在肿瘤特异性CTL和肿瘤，表明Slc7a5在肿瘤激活的CTL中转运色氨酸发挥重要作用。

随后，我们构建了仅在T细胞中缺失Slc7a5的小鼠（Slc7a5.TKO）。移植的乳腺肿瘤在WT和Slc7a5.TKO小鼠中的生长速度相似。然而，Slc7a5.TKO小鼠形成的肺转移灶显著多于WTR小鼠。此外，移植的黑色素瘤在Slc7a5.TKO小鼠中的生长速度显著快于WT小鼠。与WT小鼠相比，Slc7a5.TKO小鼠的T细胞未见显著差异。然而，在荷瘤小鼠的肿瘤中，CD4+和CD8+ T细胞均减少，表明Slc7a5-色氨酸代谢通路在肿瘤微环境中T细胞活化和扩增中发挥重要作用。scRNA-seq分析确定，与病毒感染宿主中MOTRC1通路减弱不同，Slc7a5缺失导致肿瘤浸润

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。