NR2F6调控NK细胞发育、成熟及抗肿瘤反应

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE263734

标准获取流程：

1. 访问源站链接，注册/登录账号；
2. 进入数据集详情页，按页面指引申请权限或直接下载；
3. 部分平台提供 SDK，例如：
   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
   • ModelScope: pip install modelscope 后 modelscope download
   • 天池: 登录后页面提供直链下载
     以源站「数据下载/使用文档」页面为准。

数据说明

自然杀伤（NK）细胞的发育和功能依赖于特定转录因子（TFs）的精确调控。我们的研究表明，核孤儿受体NR2F6抑制活化性受体NKp46的表达，而NKp46是NK细胞介导的感染和肿瘤排斥过程中细胞毒作用的关键因素。尽管Nr2f6缺陷小鼠骨髓中的NK细胞发育正常，但其外周NK细胞的终末成熟受损。在Nr2f6缺陷小鼠中，不依赖NKp46的NK细胞对脂多糖（LPS）激活的短期应答随后减弱。Nr2f6缺陷小鼠脾脏中常规1型树突状细胞（cDC1）和巨噬细胞群体减少，进而限制了IL-15依赖的NK细胞 priming。在体外给予外源性IL-15以及在体内以IL-15复合物形式给药可弥补这些缺陷，促进Nr2f6缺陷小鼠NK细胞的终末成熟。

随后的转录组分析显示，经IL-15复合物处理的Nr2f6缺陷小鼠NK细胞基因表达谱发生显著变化，其中Klrg1、Prdm1、Stat5a、Zeb2和Prf1等关键NK基因出现明显改变。因此，Nr2f6缺陷且经IL-15复合物处理的NK细胞在离体激活后表现出增强的IFNγ、穿孔素和颗粒酶B效应应答。重要的是，Nr2f6缺陷小鼠对MHC-I阴性B16-F10黑色素瘤肺转移形成具有保护作用，尤其在IL-15复合物治疗下更为明显，表明NR2F6可能影响NKp46依赖性NK细胞介导的肿瘤监视。靶向NR2F6的治疗策略可能成为增强NKp46依赖性NK细胞介导的肿瘤监视和转移控制的有前景的方法。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。