MAPK抑制剂治疗中ITCH增强PD-L1降解抑制获得性耐药

数据集获取

源站：https://ncbi.nlm.nih.gov/geo/query/acc.cgi?acc=GSE199733

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   • OpenDataLab: pip install openxlab 后 openxlab.dataset.get(...)
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数据说明

黑色素瘤中的MAPK抑制剂（MAPKi）治疗会导致肿瘤表面PD-L1/2的积累，这可能逃避抗肿瘤免疫并加速获得性耐药。在此，我们发现E3连接酶ITCH在MAPKi处理的人黑色素瘤细胞中结合、泛素化并下调肿瘤表面PD-L1/L2，从而调节共培养T细胞的活化。在体内MAPKi治疗期间，小鼠黑色素瘤中肿瘤细胞内在的ITCH敲低诱导了肿瘤表面PD-L1，减少了瘤内细胞毒性CD8+ T细胞，并仅在免疫健全小鼠中加速了获得性耐药。相反，肿瘤细胞内在的ITCH过表达减少了MAPKi引起的PD-L1积累，增加了细胞毒性CD8+ T细胞浸润，并在BrafMUT、NrasMUT和Nf1MUT小鼠黑色素瘤及KrasMUT胰腺癌模型中抑制了获得性耐药。CD8+ T细胞耗竭和肿瘤细胞内在的PD-L1过表达消除了ITCH过表达抑制MAPKi耐药的能力，这在体内支持了在人癌细胞系中证明的ITCH–PD-L1–T细胞调节轴。

此外，我们发现了一种小分子ITCH激活剂，它在体内抑制了获得性MAPKi耐药性。因此，MAPKi诱导的肿瘤表面PD-L1加速了获得性耐药，而通过激活ITCH降解PD-L1可能是一种促进抗肿瘤T细胞免疫和持久应答的联合治疗方法。

数据加载示例（图像类）

from PIL import Image
import glob, os

files = (glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.png"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.jpg"), recursive=True)
       + glob.glob(os.path.join(path, "**", "*.tif"), recursive=True))
print("图像文件数:", len(files))
img = Image.open(files[0]); print("尺寸/模式:", img.size, img.mode)

# torchvision Dataset 方式:
# from torchvision import datasets
# ds = datasets.ImageFolder(path)  # 要求 子目录=类别

目录组织与标注格式以源站说明和下载后实际文件为准。